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高血压左心室肥厚（LVH）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经-儿茶酚胺系统的关系比较明确。业已证明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以逆转高血压病患者并LVH，其机制之一是抑制血浆及组织局部的RAAs,减少醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的产生和缓激肽的降解，促进内皮细胞一氧化氮（NO）的合成；AT1-R拮抗剂（ATRBs）是否与ACEI具有相同作用还需进一步探讨。瘦素（Leptin）作为肥胖（ob）基因的蛋白质产物，动物实验证实它除激活交感神经-儿茶酚胺系统外，还可激活RAAs，进而认识到Leptin与LVH之间可能存在某种联系。高胰岛素（INS）血症、高神经肽Y（NPY）血症是原发性高血压（EH）患者的重要特征，可能与EH的发生、发展、治疗及预后都密切相关。我们设计这组实验的目的：一方面探讨LVH与血清Leptin、NO、血浆NPY、INS浓度之间的关系；另一方面通过观察ATRBs、ACEI在逆转LVH过程中对血一清Leptin、NO、血浆NPY、INS浓度的影响，进一步探讨LVH的形成机制和ATRBS、ACEI抗LVH的机制。 方法：选取高血压病并LVH60例 门组)、高血压病无LVH66例（11组）、正常对照组30例（Ill组），血压水平 l－2级，5组间年龄／胜刮、体重指数旧MI)差异无统计学意义。1组随机分为两亚组［1组：氯沙坦几“冰一)治疗组，·3 O例：fo组：西拉普禾（Cilaz叩ril）治疗组，30例］。在I、11、111组检测血清Leptin、NO、血浆NPY、INS浓度及1组检测左室重量指数（LV＊）后，la组患者给服Losartan50－100mg／d，一次口服；fo组患者给服Cilazapril．5－sing／d，一次口服。两亚组病人血压控制于收缩压（SBP）＜140inmHg禾舒张压（DBP）＜90mlnHg，连续服药24周后复测la、fo组血清Leptin、NO、血浆NPY、INS浓度及LVMI。血清Leptin、血浆NPY、INS浓度采用放免法测定；NO采用间接计算法，以OD值表示；LVMI采用美国超声协会（ASE）推荐的方法，用M型超声心动图测取连续3个心动周期的左心室舒张末期内径（LVDd）、左室后壁厚度 （PWT）和舒张末期室间隔厚度 （IVS），取其均值，按Devereux公式计算＊＊M和＊＊＊1、＊＊H的诊断标准为＊＊＊1＞1259／m＼男)或120g州女)。 结果：治疗前的1、11，Ill三组之间 血清Leptin、NO、血浆＊PY、IN S各指标浓度比较差异有统计学意义吓＜0刀01)；1组患者进行多元逐步回归分祈显示：血清Leptin、NO浓度是影响 7 郑州大学医学院研究主毕业论文门00J ＊＊MI的两个主要因素，而与犯P、＊＊P、＊＊1水平、＊．浆 NPY、INS浓度无关。经24周治疗后，la、fo两组较治疗叭SBP、 ＊＊P、＊＊MI水平、血清hphn、＊O、血浆＊＊Y、INS别R上浓 度差异有统计学意义o＜0刀01)；血清＊O浓度卜厂1昨R权1打 高，且＊＊＊1－厂降水平fo比。组低，入仟有统训－学总义(P。 0刀引。 本研先显u＜二 止．清＊e＊hn欠N O浓役与LVH工问 什在岔U川j 内在联系，Leptin是一种致LVH物质，而NO则是一种抗LVH物 质或心肌保护物质；ATRBRBs、ACEI的抗LVH作用与其对Leptin 的抑制和对＊O的升高有关；＊C曰在逆转＊＊N、升aNO浓度厂 面优于＊＊RBs；＊＊RBa ＊＊m均能降低高血压病＊＊H患犬丫L浆 NPY、INS浓度。