在世界范围内,宫颈癌是继乳腺癌之后第二大常见的女性恶性肿瘤,其中80%存在于发展中国家,而我国宫颈癌的发病率和死亡率在全球发病率和死亡率中占1/3[1]。高危型HPV持续性感染是宫颈癌的主要危险因素,90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。虽然宫颈细胞学筛查能够早期发现患者,并及时给予治疗,但宫颈癌的发病率和死亡率仍呈逐年增加趋势[2,3]。大多数宫颈癌患者均接受标准的放疗和（或）化疗,但在治疗后的反应却各不相同。因此,我们需要进一步研究以明确宫颈癌的发病机制,以便给出更有效的治疗方案。在本课题中,我们选择抗沉默功能因子（ASF1B）作为潜在的宫颈癌治疗靶点。免疫印迹和免疫组化分别证实了ASF1B在宫颈癌细胞系和宫颈癌组织中呈高表达。同时,我们通过细胞划痕实验、transwell细胞迁移实验、流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡率实验、细胞计数试剂盒实验（CCK-8）和集落形成实验来研究ASF1B对宫颈癌细胞系迁移和增殖能力的作用。结果表明,干扰ASF1B可能通过减少细胞周期蛋白A（cyclin A）、细胞周期蛋白B1（cyclin B1）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、波形蛋白（Vimentin）和N-钙粘蛋白（N-cadherin）的表达以及通过增加E-钙粘蛋白（E-cadherin）的表达来抑制宫颈癌细胞的迁移和增殖。此外,干扰ASF1B可通过上调半胱天冬酶-3（caspase-3）表达来诱导宫颈癌细胞的凋亡。我们进一步通过免疫沉淀方法（IP）及液相色谱、质谱联用（LC-MS）筛选出与ASF1B具有相互作用的蛋白群,继而通过免疫共沉淀方法（CO-IP）,我们发现ASF1B与复制叉蛋白F1（FOXF1）具有直接的相互作用。在肿瘤细胞皮下注射的裸鼠模型实验中,ASF1B的下调抑制了肿瘤生长和肿瘤肺转移。总之,ASF1B与宫颈癌细胞的迁移、增殖和凋亡密切相关,有可能成为宫颈癌患者的一个新的治疗靶点和预后指标。