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目的：研究脊髓压迫性损伤（compression spinal cord injury,CSCI）脊髓白质神经纤维溃变的时空规律；观察CSCI中髓鞘蛋白MBP表达及少突胶质细胞凋亡变化，以对CSCI神经纤维溃变机制进行初步探讨。方法：1.利用课题组自行设计的大鼠压迫器制作大鼠脊髓压迫模型；70只成年SD大鼠随机分成三组，分别为模型组、假手术组和正常组。假手术组大鼠组仅手术不做压迫，正常组不做任何处理。2.采用HE、LFB和透射电镜观察压迫后脊髓神经纤维形态变化;免疫荧光和Western blot检测压迫后蛋白MBP表达变化；TUNEL和APC免疫荧光双标法检测少突胶质细胞凋亡。结果：1.HE染色显示，脊髓受压7d后，白质纤维明显肿胀，轴突间隙增宽，呈疏网状改变；LFB染色显示，脊髓受压后，白质神经纤维髓鞘肿胀，间隙增宽的同时，髓鞘化纤维数随着压迫时间延长进行性减少，以腹侧索变化最为明显；透射电镜显示，脊髓受压迫脊髓受压7d后，神经纤维轴突肿胀，髓鞘板层分离断裂缺失。2.MBP免疫荧光显示MBP阳性纤维随着压迫时间逐渐缺失，Western blot结果显示，蛋白MBP随着压迫时间推移进行性下降，压迫1d、3d和7d后相对吸光度值分别为：0.76±0.15,0.65±0.14，0.26±0.02。3.TUNEL检测发现脊髓受压中少突胶质细胞呈现凋亡，凋亡的少突胶质细胞主要分布于白质；随着压迫时间推移，其凋亡数量逐渐增加。结论：CSCI可导致白质神经纤维溃变，其溃变的神经纤维的数量随着压迫时间延长逐渐增加。在CSCI中，髓鞘碱性蛋白MBP的表达逐渐下降和少突胶质细胞凋亡逐渐增多，其可能是引起神经纤维溃变病理机制之一。