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通过对Hp相关胃病脾胃湿热证受试者胃粘膜病理改变、LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的检测,以脾气虚证、正常人为对照,从不同角度分析脾胃湿热证与胃内菌群关系、舌苔内源性保护因子、转录调控因子、炎症细胞趋化因子表达的相关性,初步探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发病机理,为进一步加强中医证型的现代研究提供一定实验依据。选择临床辨证属中医脾胃湿热证和脾气虚证的Hp相关胃病患者,其中脾胃湿热证68例(热重于湿Hp阳性13例,湿重于热Hp阳性13例,湿热并重Hp阳性13例,脾胃湿热Hp阴性29例),脾气虚证28例(脾气虚Hp阳性13例,脾气虚Hp阴性15例),招募正常志愿者14例作为正常对照组。各组受试对象均完成临床观察表,由专人询问,对症状进行评定计分并填写表格。各组受试对象均于清晨含服麻醉药前刮取舌苔,并均于电子胃镜下钳取胃窦粘膜组织,胃镜下和常规病理HE染色法观察胃粘膜炎症情况；采用美蓝染色和快速尿素酶试验检测Hp感染,二项结果均阳性诊断为Hp阳性,二项结果均阴性诊断为Hp阴性,阴一阳不列入本实验；各组受试对象进行临床资料分析；采用荧光定量PCR技术检测各组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达情况。一、一般情况各组的一般情况(性别、年龄、病程、病种)之间未见显著性差异(p>0.05),具有可比性。二、脾胃湿热证主要临床症状分析脾胃湿热证Hp阳性组主要临床症状积分高于Hp阴性组,但两组之间无显著性差异(p>0.05)。三、Hp感染率及感染程度本研究病例脾胃湿热证Hp感染率高于脾气虚证,而脾气虚证Hp感染程度重于脾胃湿热证,但两组在Hp感染率和程度之间差异均无显著性(p>0.05)。四、不同证型间胃粘膜炎症程度和活动性的比较(一)脾胃湿热证、脾气虚证与正常对照组比较,病理组织学检查显示见固有层炎症细胞浸润,并见淋巴滤泡、局部粘膜下出血、肠化、腺体萎缩、异型增生。(二)脾气虚证炎症程度和活动性重于脾胃湿热证；脾胃湿热证Hp阳性各业型间炎症程度和活动性呈湿重于热亚型较重的趋势,但各组间差异无显著性(p>0.05)。(三)Hp感染程度与胃粘膜炎症程度和活动性呈正相关(p<0.01)。五、不同Hp感染程度间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)Hp感染组胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染组。(二)Hp感染组舌苔NF-κB mRNA表达低于非感染组。(三)胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈Hp重度感染高于Hp轻度感染组趋势。六、不同病种间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)本研究病例消化性溃疡及慢性胃炎患者胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达均高于正常对照组,但差异无显著性(p>0.05)。(二)消化性溃疡及慢性胃炎患者舌苔NF-κB mRNA表达均低于正常对照组,且消化性溃疡低于慢性胃炎患者,但其间差异无显著性(p>0.05)。(三)舌苔HSP70 mRNA表达呈慢性胃炎>正常对照>消化性溃疡的趋势,但其间差异无显著性(p>0.05)。七、不同中医证型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)脾胃湿热证、脾气虚证组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达高于正常对照组,且脾胃湿热证高于脾气虚证。(二)脾胃湿热证舌苔HSP70 mRNA表达低于脾气虚证及正常对照组。(三)脾胃湿热证、脾气虚证组舌苔NF-κB mRNA表达低于正常对照组,脾胃湿热证高于脾气虚证组。八、同一证型不同亚型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较脾胃湿热证Hp阳性胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈湿重于热亚型较重的趋势。本研究采用快速尿素酶、美蓝染色、常规HE病理染色、荧光定量PCR技术探讨胃粘膜LA、Hp及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证发病的关系,初步得出如下结论：一、Hp侵袭机体后可能导致胃内有益菌LA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变,间接体现“舌为脾之外候”理论。二、胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达与Hp感染、感染程度相关,提示可能与Hp侵袭机体后导致胃内环境改变、有益菌LA量发生增减；而舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达变化可能间接呈现胃粘膜炎症反应情况。三、慢性胃炎、消化性溃疡的发生、炎症程度和活动性与Hp感染率及感染程度相关,并可能存在胃内LA量增加而发挥杀菌、抑制炎症反应作用,而舌苔炎症因子IL-8与胃粘膜有相同增加表达趋势,HSP70、NF-κB则与胃粘膜呈相反趋势或表达极少：以上是否说明舌苔IL-8表达可能间接反映胃粘膜炎症损伤情况,同时存在除HSP70、NF-κB以外其它因子或通路调控IL-8表达,也可能与舌苔Hp较少或无法定植、局部菌群关系复杂及炎症通路相互作用有关。四、脾胃湿热证存在Hp感染、胃粘膜炎性损伤及LA、Hp DN A量增加、舌苔IL-8炎症因子表达增高趋势,以上均与Hp感染程度呈正相关,提示Hp感染致LA-Hp菌群关系及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变引起的胃粘膜炎症反应状态与脾胃湿热证“湿邪困脾、正邪交争,阴阳失衡,运化失司、水湿内生、阻遏气机、湿热熏蒸”的发病机理相似；而其临床症状积分与Hp感染未见明显相关性,初步认为Hp可能是脾胃湿热证发病的重要条件,LA及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子可能是发病的内部因素并决定“不同虚实证候”的形成,当LA-Hp菌群关系及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子表达发生改变则发病。五、脾胃湿热证Hp感染湿重于热亚型的胃粘膜Hp DNA量、舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达均高于热重于湿、湿热并重亚型。提示脾胃湿热证发病以“湿邪”特性及致病性为主,并体现“湿易困脾”、“脾为生痰(湿)之源”的中医理论。