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目的:研究H2S及其供体NaHS作用于化疗药物使用后产生神经疼痛的小鼠模型中神经疼痛是否会缓解,并初步探讨化疗药物使用后引起神经疼痛的可能作用机制以及H2S和其供体NaHS作用于机体后神经疼痛缓解的可能作用机制。方法:使用化疗神经痛小鼠模型,腹腔内注射长春新碱造模成为化疗导致神经疼痛小鼠模型,以小鼠缩足实验测定机械疼痛阈值,同时使用NaHS作为H2S供体作用于小鼠尝试缓解化疗引起的神经疼痛,测定机械痛阈值,观察神经疼痛是否会被缓解;并采取Q-PCR和Western Blot法测定脊髓中GFAP(星形胶质细胞标记物)、Iba-1(小胶质细胞标记物)、IL-1β(白细胞介素-1β,炎症因子)的mRNA及蛋白的表达,以及注射作为H2S供体的NaHS后相关标记物表达的变化。结果:通过小鼠缩足实验来测定由于长春新碱导致的神经疼痛的程度。结果表明,注射生理盐水组的小鼠50%机械痛阈值无明显变化;而使用长春新碱后小鼠的50%机械痛阈下降明显,并且在11天左右达到最低值,在停止注射长春新碱后,小鼠50%机械痛阈值逐渐恢复,约在停药后2周(即28天左右)恢复到正常值;腹腔注射VCR+NaHS组小鼠50%机械痛阈值均高于长春新碱组。Q-PCR和Western Blot结果显示:长春新碱组小鼠及注射VCR+NaHS组小鼠脊髓中GFAP与IL-1β在mRNA和蛋白水平上表达均明显增加,注射NaHS作为H2S供体后GFAP与IL-1β表达较VCR组降低。实验组与对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05);而长春新碱组小鼠及VCR+NaHS组小鼠脊髓中Iba-1表达与对照组相比均稍有增加。实验组与对照组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:长春新碱作为化疗药物导致的周围神经疼痛主要通过激活脊髓中的星型胶质细胞产生;NaHS作为H2S的供体可以缓解化疗引起的神经疼痛症状;NaHS作为H2S的供体可以抑制脊髓中星形胶质细胞的激活,并可以下调脊髓中IL-1β的表达,达到缓解化疗引起的神经疼痛的目的。