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目的：研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对硫代乙酰胺(thioaceta-mide,TAA)诱导的Balb/c小鼠急性爆发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)并肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的疗效及机制。方法：40只雄性Balb/c小鼠采用完全随机分组方法分为4组,每组10只。A组为正常对照组；B组为DMY组；C组为TAA组,即模型组；D组为TAA+DMY组,即治疗组。实验第1天：A组给予无菌生理盐水10ml/kg腹腔注射;B组给予DMY (5mg/kg溶于无菌双蒸水)10ml/kg腹腔注射；C、D组总共20只小鼠TAA (600mg/kg溶于无菌生理盐水)10ml/kg腹腔注射。实验第2天：A、B、C、D组所有小鼠给予0.5ml0.45%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液及0.2%KCl溶液皮下注射以防止血容量减少引起的脱水以及低血糖、低血钾；进行神经功能、旷场试验活动度评估,剔除造模未成功的小鼠；C组(即TAA组)给予无菌生理盐水10ml/kg腹腔注射；D组(即TAA+DMY组)给予DMY(5mg/kg溶于无菌双蒸水)10ml/kg腹腔注射。实验第3天：神经功能、旷场试验活动度评估后,从小鼠眼内眦静脉采集血液样本,检测血氨、ALT、AST、TBIL、 ALB;所有小鼠采用颈椎脱臼法处死,解剖取出大脑及肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织病理损伤；脑组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)免疫组织化学染色光学显微镜下观察分析；免疫印迹法(Western blotting, WB)检测海马区核转录因子-kappa B (Nuclear factor-kappa B, NF-κB)的表达量变化。实验数据以均数±标准差(x±s)表示。各组数据之间比较用T检验,P<0.05具有统计学意义。结果：与正常对照组小鼠比较：(1)模型组小鼠神经功能损伤严重(0.30±0.12vs 3.9±0.74),旷场试验提示活动度减弱(30.40+2.55 vs 19.70+1.57),差异均具有统计学意义(P<0.01.)；(2)模型组小鼠ALT(66.43+18.67 vs 224.80+27.83)、AST (110.82±30.68 vs 488.47±47.92)、TBIL(1.77±0.36 vs 5.23±0.65)显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.001)； (3)模型组小鼠肝脏组织病理损伤严重(0vs 34.53%±4.26%,P<0.001)；(4)模型组小鼠脑组织免疫组化显示海马区GFAP阳性星形胶质细胞表达增加(36.30±3.43 vs 48.20±2.62,P<0.01)；(5)模型组小鼠海马区WB检测NF-κB表达量增加(P<0.01)。与模型组小鼠比较：(1)DMY能改善神经功能损伤(3.90±0.74 vs 1.80+0.79)、使活动度增加(19.70+1.57vs 25.40±1.17),差异均具有统计学意义(P<0.01)：(2)DMY降低升高的ALT(224.80±27.83 vs 145.31±12.88)、AST(488.47±47.92 vs 309.51±25.92)和TBIL (5.23±0.65 vs 3.31±0.35),且差异均具有统计学意义(P<0.001)：(3)DMY减轻肝脏病理损伤(34.53%±4.26% vs 26.66%±4.76%,P<0.01)；(4)DMY抑制GFAP阳性星形胶质细胞增生(48.20±2.62 vs 41.10±1.66,P<0.01)；(5)DMY抑制脑组织海马区NF-κB(P<0.05)表达。结论：(1)DMY可显著改善TAA诱导的小鼠FHF并HE的肝脏和脑功能；(2)保护肝脏功能、抑制星形胶质细胞增生和脑内NF-κB表达可能是DMY发挥保护作用的主要机制。