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目的：研究不同剂量的灯盏细辛胶囊是否能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
方法：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制作采用改良的Zea Longa报道的线栓法，即结扎颈外动脉和颈总动脉主干近心端，在颈总动脉近分叉处剪一切口，从切口处插入一根尼龙线，使其进入颈内动脉。尼龙线在动脉内前进18.5mm左右即己越过大脑中动脉起始段进入了较细的大脑前动脉近段，从而阻断大脑中动脉血流。选择68只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，随机分为假手术组(10只)、结扎动脉组(10只)、生理盐水组(16只)、灯盏细辛低剂量组(16只)与灯盏细辛高剂量组(16只)。假手术组仅分离动脉。结扎动脉组仅结扎颈外动脉和颈总动脉近心端。生理盐水组、灯盏细辛低剂量组及高剂量组栓塞大脑中动脉。灯盏细辛低剂量组(灯盏细辛胶囊颗粒0.36g/kg，溶于4mL生理盐水)于术前72h、48h、24h、0.5h及术后24h分别灌胃给予灯盏细辛溶液4mL，灯盏细辛高剂量组(灯盏细辛胶囊颗粒0.72g/kg，溶于4mL生理盐水)在相同的时间点分别灌胃给予相应的灯盏细辛溶液4mL，而假手术组、结扎动脉组与生理盐水组在相同的时间点分别灌胃给予4mL生理盐水。各组大鼠均于再灌注22h处死，并于再灌注2h及再灌注22h时分别依照Zea Longa5分法进行神经行为缺损评分，再灌注22h时测定血清乳酸脱氢酶活性与脑梗死体积，并利用光学、电子显微镜观察鼠脑组织病理学改变。所有计量数据均用均数士标准差表示，使用SPSS12.0 ForWindows软件进行统计分析。所有统计检验均为双侧概率检验，P≤0.05视为有统计学意义。
结果：
(1)神经行为缺损评分：再灌注2h后，假手术组与结扎动脉组均未出现神经行为缺损；灯盏细辛低剂量组神经行为缺损评分[(1.94±0.57)分]较生理盐水组[(2.31±0.79)分]无显著降低(P>0.05)；灯盏细辛高剂量组[(1.75±0.68)分]较生理盐水组显著降低(P<0.05)；再灌注22h后，假手术组与结扎动脉组均未出现神经行为缺损；灯盏细辛低剂量组神经行为缺损评分[(2.25±1.13)分]与生理盐水组[(2.38±1.09)分]比较无显著降低(P>0.05)；灯盏细辛高剂量组[(1.63±0.89)分]与生理盐水组相比有显著降低(P<0.05)。
(2)血清乳酸脱氢酶活性：再灌注22h后，结扎动脉组血清乳酸脱氢酶活性[(1515.78±200.46)IU/L]与假手术组[(1294.11±516.71)IU/L]相比并无显著差异(P>0.05)；假手术组较生理盐水组[(1799.56±325.92)IU/L]显著降低(P<0.05)；灯盏细辛低剂量组为[(1397.89±462.70)IU/L]，较生理盐水组无显著降低(P>0.05)；高剂量组为[(1331.89±366.85)IU/L]，较生理盐水组显著降低(P<0.05)。
(3)脑梗死体积：假手术组与结扎动脉组并未出现梗死灶；灯盏细辛低剂量组脑梗死体积百分比为[(11.06±2.13)％]，较生理盐水组[(18.30±6.97)％]无显著降低(P>0.05)，但高剂量组[(9.55±6.95)％]有显著降低(P<0.05)。
(4)脑组织病理学：假手术组与结扎动脉组未出现病理改变；生理盐水组则出现了细胞周围水肿、神经元退变及间质破坏；灯盏细辛低、高剂量组的缺血中心区域仍然呈现前述病理改变，而缺血周围区域的病理改变不明显。
结论：灯盏细辛胶囊可能抑制缺血半暗带向缺血坏死转化，对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经元有保护作用，这种保护作用与剂量升高相关。