【摘 要】
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目的：为进一步探讨L-Asp治疗急性髓细胞白血病的作用机制。和临床治疗潜能,开发有效的药物治疗AML做基础实验研究。方法：本实验以HL-60细胞为实验对象,ALL细胞株Jurkat作为阳性
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目的：为进一步探讨L-Asp治疗急性髓细胞白血病的作用机制。和临床治疗潜能,开发有效的药物治疗AML做基础实验研究。方法：本实验以HL-60细胞为实验对象,ALL细胞株Jurkat作为阳性对照,用MTT法细胞计数Kit-8试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8试剂盒)测量经L-Asp处理后两种细胞株的细胞生长抑制情况和半数抑制浓度(IC50),并进行统计学分析；用Annexin-V-FITC/PI试剂盒,罗丹明123(Rh23)标记后,用流式细胞仪(FCM)检测凋亡细胞的磷脂酰丝氨酸外翻(phosphatidylserjine,PS)和线粒体跨膜电位变化等(Mitochondrial transmembrane potential,△ψm)细胞凋亡早期的特有变化,两细胞株间凋亡率比较进行统计学分析,以及用Hoechst33258荧光染料观察细胞凋亡形态。结果：L-Asp对HL-60有明显的生长抑制作用；HL-60细胞24h和48h的IC50分别为5U/ml和2.1U/ml; Jurkat细胞24h和48h的IC50分别是4.7U/ml和1.7U/ml,两细胞各时间点的IC50值比较用t检验p值均大于0.05,差异无统计学意义,提示L-Asp对HL-60与Jurkat细胞作用相当；凋亡指标检测证实L-Asp能诱导HL-60细胞凋亡。结论：L-Asp对HL-60细胞有明显的生长抑制和凋亡作用,且此作用与其对Jurkat细胞的凋亡诱导和生长抑制作用相同；L-Asp临床治疗AML的作用机制中存在诱导细胞凋亡,在治疗AML中有一定临床意义。
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