乳腺癌是严重影响妇女身心健康甚至危及生命的恶性肿瘤之一，位居女性恶性肿瘤发病率第二位，且发病率有逐年年轻化的趋势。大多数乳腺癌死亡病例由原发肿瘤浸润转移导致，文献报道50%的早期乳腺癌存在淋巴道转移，腋窝淋巴结是乳腺癌转移的最常见部位，且在相当一段时间内是唯一的受累淋巴结。有无腋窝淋巴结转移是影响乳腺癌术后复发转移的一个重要因素。因此，寻找有效预测淋巴转移的生物学标志物对临床治疗方案的选择显得尤其重要，这将为乳腺癌的诊断及预测提供新的分子标志物及靶点。肿瘤转移的早期关键事件—上皮细胞间质化（Epithelial-to-mesenchymaltransition EMT）在转移中起着举足轻重的作用，无论侵袭或浸润都依赖于癌细胞EMT特性的获得。科学家们又发现EMT标志特征是E-cad蛋白表达缺失，体外实验已证明失去E-cad表达可以增加肿瘤细胞侵袭能力，E-cad的表达缺失已作为肿瘤转移的标志之一。目前已知Snail，Slug，Twist，SIP-1，ZEB-1及E12/E47等转录因子均能直接作用于E-cad启动子，下调E-cad的表达而导致EMT现象。1994年Fumagalli S等人发现sam68蛋白（Src-associated substrated duringmitosis of68KD）,研究发现sam68在多数肿瘤中表达上调，其表达水平与临床病理因素及预后明显相关，我们的前期研究也证实乳腺癌组织中Sam68阳性表达率越高，淋巴结转移率越高，患者预后越差。同时我们还发现：Sam68蛋白表达水平与E-cadherin呈负相关，提示Sam68有可能通过调控E-cadherin诱导EMT事件进而调控乳腺癌细胞的侵袭，从而促进乳腺癌淋巴转移。研究sam68蛋白对乳腺癌细胞EMT及侵袭能力的影响及其机制可能为乳腺癌的治疗提供新的靶点，这已成为新的研究热点。目的：探讨乳腺癌细胞中sam68蛋白的表达对乳腺癌细胞EMT及侵袭能力的影响。方法:选取高侵袭性的具有间叶组织特性的MBA-MD-231细胞和低侵袭性的具有上皮组织特性的MCF-7细胞，通过RT-PCR及WB检测两种细胞中sam68蛋白的表达水平。设计3种针对sam68基因的siRNA片段，以脂质体为媒介转染进乳腺癌细胞中。通过real-time QPCR挑选出沉默效率最高的siRNA片段。用选出的siRNA片段干扰乳腺癌细胞，对比干扰前后细胞E-cadherin水平、迁移侵袭能力的变化。应用统计软件SPSS13.0进行统计学分析。结果：（1） SiRNA-1干扰MBA-MD-231细胞后sam68蛋白的表达明显下调，并且下调sam68蛋白的表达后MBA-MD-231细胞的E-cadherin蛋白表达上调，也就是抑制了EMT。（2） SiRNA-1干扰MBA-MD-231细胞后，细胞的迁移、侵袭能力明显下降。结论：通过siRNA技术干扰sam68基因后，可抑制乳腺癌细胞的EMT，进而下调乳腺癌细胞的迁移侵袭能力。