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目的探讨TLR6在过敏性紫癜患儿外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)的表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答的相关性,探讨TLR6与HSP发病机制的关系。方法选取过敏性紫癜患儿42例为研究对象,另选取健康儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR6蛋白表达阳性率,实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞MyD88mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17水平。结果1.HSP患儿外周血单核细胞TLR6蛋白表达率显著高于正常对照组(t’=10.49,P<0.01),HSP组外周血单核细胞MyD88mRNA相对表达量显著明显高于正常对照组(t’=2.46,P<0.01)；2.HSP组血浆IL-4水平显著高于对照组(t’=3.44,P<0.01),IFN-Y水平高于对照组(t’=2.44,P<0.05),IFN-γ、IL-4比值低于对照组(t’=2.27,P<0.05),IL-17水平显著高于对照组(t’=2.64,P<0.01)。3.HSP组单核细胞TLR6蛋白表达与MyD88mRNA呈显著正相关(r=0.79；P<0.01)；与血浆IL-4水平呈显著正相关(r=0.69,P<0.01)；与IFN-γ、IL-4比值呈负相关(r=-0.38,P<0.05)；与白介素17水平呈正相关(r=0.36,P<0.05)；与血浆IFN-γ水平不存在相关性(P>0.05)结论1.HSP患儿外周血单核细胞TLR6蛋白和MyD88mRNA表达显著升高且呈显著正相关。2.HSP患儿体内存在Thl/Th2失衡,Th2优势活化与TLR6蛋白表达升高呈显著正相关。3.HSP病儿Th17活化,存在免疫失衡,Th17活化与TLR6蛋白表达升高呈正相关。4.活化的TLR6可能通过上调Th2、Th17免疫应答介导HSP的免疫发病机制。