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P-selectin是细胞粘连分子,表达在激活的血管内皮细胞和血小板细胞膜上。在炎症反应的初期阶段，P-selectin分子与其白细胞膜上的配基PSGL-1结合介导白细胞在炎症部位血管内壁滚动，从而为白细胞的粘附和穿壁创造条件。 PSGL-1与 P-selectin 分子结合需要其N-端酪氨酸残基的硫酸化修饰以及O-连接的寡糖结构（Slex）。此外，P-selectin分子还可与多种癌及肿瘤细胞株结合，用 P-selectin分子剔除的小鼠体内转移模型证明其对肿瘤的生长和转移有明显的促进作用。部分肿瘤细胞表达 Slex或 P-selectin分子的另一个配基CD24，并且表达程度与肿瘤的恶性化程度呈正相关。但是大多数P-selectin粘附阳性的肿瘤细胞上 P-selectin分子配基还不清楚。我们通过对多种上皮来源的肿瘤细胞株进行研究，得出了以下实验结果：（1）多种不同来源的上皮样人肿瘤细胞株能够以非PSGL-1依赖的方式与 P-selectin分子特异粘连，提示在这些肿瘤细胞上有新的 P-selectin分子配基存在。（2）细胞表面的硫酸肝素样蛋白聚糖能够特异的介导人恶性黑色素瘤细胞株A375和人舌鳞癌细胞株Tca8113在血流动力学条件下与 P-selectin 分子粘附；此粘连作用可以被低分子量肝素所抑制，提示肝素可能是一种潜在的抗肿瘤转移药物。（3）硫酸化是多种人肿瘤细胞如人唾液腺癌细胞株Acc-M和乳腺癌细胞株ZR-75-30与P-selectin分子粘连所必须的。（4）某些肿瘤细胞如乳腺癌细胞株ZR-75-30与 P-selectin分子粘连是蛋白酪氨酸硫酸化修饰所依赖的。