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目的：观察17β-雌二醇（17β-E2）对人成骨肉瘤细胞（MG63）中基质Gla蛋白（MGP）表达的影响，及Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用，探讨MGP在绝经后骨质疏松症中可能的分子机制。方法：取人成骨肉瘤细胞MG63细胞株复苏，于含5%CO2、370C培养箱中培养，培养液为含有10%FBS的无酚红MEM培养液，细胞达汇片后按5×105细胞/瓶接种于25cm2培养瓶，细胞培养液每2天换一次。MG63细胞体积达到90%左右时，改用含1%BSA的无血清MEM培养液培养2天，再分别进行以下药物干预：（1）17β-E210-10、10-8、10-6mol/l、ICI10-7mol/l、ICI10-7mol/l+17β-E210-8mol/l干预48小时；（2）17β-E210-8mol/l、DKK-1200ng/ml、17β-E210-8mol/l+DKK-1200ng/ml干预48小时；（3）17β-E210-8mol/l、华法林10-5mol/l、17β-E210-8mol/l+华法林10-5mol/l干预48小时，均以1%BSA的无血清MEM培养液作为对照组，干预后提取RNA及总蛋白。用荧光实时定量RT-PCR及Western-blot技术检测MGP、β-catenin、Runx2、LRP5基因及蛋白表达的情况。结果：1、17β-E2能上调MGP的表达。10-10mol/l、10-8mol/l、10-6mol/l、MGPmRNA的表达是对照组的4.63倍、7.16倍、,2.95倍（P<0.05），MGP蛋白的表达分别是对照组的1.17倍、1.58倍、1.28倍，以10-8mol/l的浓度的作用最明显，差异具有统计学意义（P<0.05）。10-7mol/L雌激素受体抑制剂ICI182780与对照组相比MGP表达无显著差异（P>0.05），与17β-E2联合作用时可阻断17β-E2的作用，差异有统计学意义（P<0.05）。2、17β-E2增加Wnt/β-catenin经典信号通路中相关蛋白β-catenin、LRP5、Runx2的表达，Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK-1下调β-catenin、LRP5、Runx2的表达，DKK-1与17β-E2联用能抑制17β-E2对MGP的上调作用，差异有统计学意义（P<0.05）。3、MGP抑制剂华法林下调MGP的表达，同时华法林与17β-E2联用能抑制17β-E2对β-catenin、LRP5、Runx2的上调作用，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：17β-E2能明显上调MGP的表达，Wnt/β-catenin经典信号通路可能是调节MGP的表达关键的信号通路之一。MGP可能通过促进Wnt/β-catenin经典信号通路中相关蛋白如β-catenin、LRP5、Runx2的表达来发挥其促进骨形成的作用。提示MGP可能在预防和治疗绝经后骨质疏松的过程中发挥重要作用，且Wnt/β-catenin经典信号通路参与了这一过程。