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20(S)-原人参二醇（Protopanxadiol, PPD）是从西洋参（Panax quinquefoliumL.）茎叶总皂苷中提取、分离、转化而得到的人参二醇组皂苷元，分子式为C30H52O3，相对分子质量为460.70，具有广谱的抗肿瘤作用。本研究选用人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象，探讨PPD通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制。本研究通过MTT法、荧光染色法、流式细胞术、蛋白免疫印迹、QPCR、细胞转染、siRNA干扰技术及免疫组化等多种方法，从形态学、蛋白及基因水平探讨PPD诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用及体外、体内诱导MCF-7细胞凋亡的作用机制。结果表明，PPD可明显抑制MCF-7细胞增殖，呈剂量依赖关系；PPD可诱导MCF-7细胞凋亡，提示PPD抑制MCF-7细胞增殖可能是通过诱导细胞凋亡实现的；PPD从蛋白和基因水平下调Bcl-2的表达，上调Bax的表达，通过上调Bax/Bcl-2的比率使MCF-7细胞的线粒体膜电位下降，激活Caspase蛋白家族，促使PARP剪切，通过线粒体途径诱导MCF-7细胞凋亡；PPD通过上调p53的表达和下调p27kip1、C-myc、Cyclin D1和CDK4的表达诱导MCF-7细胞G0/G1期阻滞。PPD对MCF-7细胞PI3K/AKT/mTOR信号途径及其下游靶蛋白磷酸化具有抑制作用；mTOR过表达能抑制PPD诱导的MCF-7细胞凋亡；体外瞬时转染mTOR siRNA可增强PPD诱导的MCF-7细胞凋亡。PPD对裸鼠体内MCF-7细胞移植瘤具有抑制作用并可诱导肿瘤细胞凋亡；免疫组化结果显示PPD可使P-AKT、P-mTOR、Bcl-2表达降低，Bax表达升高。综上所述，PPD是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。