【摘 要】
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在真核生物中,细胞周期分别由不同的细胞周期蛋白(cyclins,CYC)和细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)在G1/S和G2/M两转折点进行自控性调节。肿瘤的发生与G
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在真核生物中,细胞周期分别由不同的细胞周期蛋白(cyclins,CYC)和细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)在G1/S和G2/M两转折点进行自控性调节。肿瘤的发生与G1/S、G2/M检查点(checkpoint)失控使有遗传缺陷的细胞选择性无限制增生有关。p16基因编码的16KD的蛋白质是一种CDK4抑制因子,正常情况下,P16蛋白、CYC-D交互抑制CDK4的活性,维持细胞正常的增殖和分化,致使p16基因表达降低的因素均会促进肿瘤的发生。真核基因转录需要基因上游序列的顺式调控元件识别、结合转录因子,发挥调节作用。核基质结合元件(matrix attached regions,MARs)是真核生物染色质中可以与核基质结合的一段DNA序列,作为一种新型的顺式调控元件,日益受到人们重视。真核基因组通过MARs与核基质结合以维持DNA环的稳定,活跃表达的基因与核基质结合,不表达的基因则不与核基质结合,通过MARs与核基质相互作用影响DNA的拓扑学结构,参与基因表达调控。核基质是细胞核内的精细网架体系,参与DNA复制、转录RNA合成及合成后加工修饰,并与肿瘤发生相关。近年来研究表明核基质与白血病密切相关,随着超微技术的发展,人们同益重视核基质在白血病发生中的作用。 以往关于p16基因与白血病关系的研究多集中在结构基因的改变和表达异常方面,白血病细胞核基质蛋白的异常与p16基因,尤其是与p16基因上游序列调
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