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通过对15-脂加氧酶(15-1ipoxygenase，15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位的研究，明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoicacid，15-HETE)与脑缺氧的关系，进一步探讨缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制。
方法：实验在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成。将16只Wistar大鼠随机分为两组：对照组，吸大气FiO2为21％；缺氧组，即将大鼠置于缺氧箱中，吸入氮气与氧气的混合气体(90∶10)，即FiO2为10％。9天后将动物麻醉，取腹主动脉血进行血气分析；断头取脑，制成冰冻切片，进行免疫组化与原位杂交实验；两组各2只大鼠取脑组织做电镜超微结构观察。
结果：与正常对照组相比，缺氧组PaO2明显降低(P＜0.05)，A-aO2和Qs/Qt明显增加(P＜0.05)。正常组，15-LOmRNA、蛋白质在脑内有少量表达，缺氧条件下，二者表达均增加(与正常对照组相比P＜O.01)。15-LOmRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内，胞浆亦有少量，此外神经胶质细胞内也有少量表达；15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内，海马、神经元内未见表达，此外，神经-胶质细胞、脉络膜亦有少量表达。
结论：缺氧条件下脑组织15-LO表达增加，参与了脑缺氧后的损伤过程。