慢性萎缩性胃炎（CAG）是临床常见病，其病因及发病机制至今尚未明确。随着科技的发展和动物模型制作方法的日趋成熟，其发病原因已初见端倪。目前认为本病的发生是多因素所致，如：环境、免疫、遗传、胆汁反流、幽门螺旋杆菌（HP）的感染等。近年来，人们逐渐认识到神经内分泌的失常与CAG的发生发展密切相关，所以对胃肠激素的研究也日趋深入广泛。大量文献证实，胃肠激素的紊乱是CAG发病的主要原因之一。 现代医学对CAG的治疗多采用保护胃粘膜，消除HP，增加胃动力等方面。中药以其组方灵活，毒副作用小，适用于长期服用等优势，在该病治疗上取得了良好的效果。SSHZWY是我科自行研制的方药，经多年临床观察，其疗效显著。为进一步开展基础研究，本实验采用综合法成功复制CAG大鼠模型，灌胃治疗50天，观察分析各组（正常对照组、模型对照组、WMS组、SSHZWY大、中、小剂量组）胃肠激素相关指标的改变，就CAG的神经内分泌发病机制方面及SSHZWY对本病的治疗机理方面进行进一步的探讨。 实验中，大鼠腹主动脉取血4ml，用放免法测定GAS、MTL的数值，取大鼠1/3胃，刮下胃粘膜，按照其试剂盒的要求程序操作，用放免法测定SS、PGE2的水平，结果用SAS软件包处理，得到的结果如下：模型对照组大鼠和正常对照组比较SS、MTL、PGE2水平显著降低（P<0.05），GAS水平显著升高（P<0.05）；经<WP=39>治疗50天后，各组指标均有不同程度的升高或降低，其中SSHZWY中、小剂量组疗效显著。提示：CAG大鼠存在着胃肠激素的失调，在胃粘膜中SS、PGE2水平降低，在外周血中GAS显著升高，而MTL活性降低。WMS和SSHZWY可调节这种胃肠激素失调的状态，并以SSHZWY的作用为优。 胃肠道是一个巨大的复杂的内分泌器官，胃肠的功能活动受两方面因素调节，一是胃肠神经系统，二是体液系统。胃肠激素具有上述两方面的作用，它们不仅能在各种生理刺激下释放，以内分泌方式影响胃肠运动并进行调节，而且还作为肠道肽能神经纤维的神经递质对胃肠运动进行调节。 GAS和SS两者之间存在着相互制约的作用，SS通过旁分泌途径对GAS的分泌具有抑制作用。其两者之间的比例失调对消化系统发挥着重要作用。GAS具有刺激胃酸、胃蛋白酶、胰酶的分泌，促进胃窦收缩，增加胃粘膜血流量等作用。还能促进胃肠道粘膜细胞分裂增殖，使DNA、RNA合成增加，促进胃粘膜细胞的更新，恶性肿瘤细胞对GAS更为敏感，高浓度的GAS即具有明显的促生长作用。生长抑素是具有广泛生物学活性的胃肠激素，其主要表现为广泛的抑制作用，如：抑制胃酸、胃蛋白酶及胰酶的分泌，抑制胃排空和肠蠕动，还可抑制胃、小肠对营养物质的吸收，抑制胃泌素的过高分泌。在本实验中，CAG大鼠存在着GAS和SS的比例失衡，提示胃肠激素的紊乱是CAG发病机制之一。SSHZWY和WMS都可以调节这种紊乱的状态，下调GAS水平，WMS的作用优于SSHZWY，上调SS的作用，SSHZWY中、小<WP=40>剂量组优于WMS。 PGE2和MTL在胃肠的生理活动中起着非常重要的作用。PGE2具有保护胃粘膜的作用，它有很强的抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流和促使上皮细胞再生的作用。MTL在体内分布十分广泛，具有强烈的刺激消化道机械运动和活动的作用，可诱发胃强烈收缩和小肠明显的分节运动，加强回肠和结肠的运动，也可使胃内压力及幽门压力增高，对胃肠腔内容物起清扫作用，有报道CAG患者血浆MTL及PGE2水平明显降低，我们的实验结果与其相同，经治疗后，SSHZWY及PGE2水平显著升高，与正常对照组比较无明显差异，并且作用以SSHZWY中、小剂量组为优。 CAG属于中医“胃痞”、“胃脘痛”等范畴，病机属于本虚标实。SSHZWY适应证主要为胃阴虚，即阴虚为本，气滞、血瘀、热毒蕴结为标。中医药理研究表明：养阴药可提高迷走神经兴奋性，增强胃肠道排空，从而兴奋消化腺分泌，增强胃肠运动，调节胃肠道免疫功能；方中君药沙参，能益胃生津，退虚热、生胃气，配伍生地清热生津，玄参养阴清热，石膏清泻胃火，石斛养阴生津，苦参清热燥湿，五者共为臣药，助沙参养阴清热之功。所以SSHZWY在临床上对CAG有显著的疗效。 综上所述结论如下：胃肠激素的紊乱可能是CAG发病的主要原因之一，SSHZWY可以调节这种紊乱的状态而起到治疗作用。