目的:研究姜黄素烟酸酯(Curcumin trinicotinate,CurTn)通过Daxx/PTEN/AKT信号通路对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,利用慢病毒感染技术建立稳定过表达Daxx的细胞株。MTT法观察细胞活性,BRDU法观察细胞增殖,流式细胞术观察细胞周期,划痕法观察细胞迁移力,Western blot法观察Daxx、PTEN、p-AKT蛋白表达情况。结果:选用1μmol/L AngⅡ孵育VSMC细胞0-24h,Daxx蛋白表达呈现时间依赖性降低,24h时其表达降低为正常组的38%。当用10μmol/L AT1受体阻断剂Valsartan预孵育2h,再加入Ang Ⅱ共同作用24h后发现Daxx蛋白表达的抑制作用被抵消,因此选用24h作为后续实验时间点。用pHIV-EGFP(Vector组细胞),pHIV-EGFP-HA-Daxx(Daxx组细胞)的慢病毒颗粒分别转染VSMC,Daxx组细胞中Daxx蛋白的表达量是Vector组细胞中的12倍,表明过表达Daxx的稳定细胞株构建成功。当AngⅡ分别孵育Vector和Daxx组细胞24h时,Daxx组细胞的细胞活性、细胞增殖、S期细胞比率以及细胞迁移力明显比Vector组细胞降低。同时,本研究还证实了Daxx是通过靶定PTEN并影响下游AKT的磷酸化激活发挥其抑制VSMC增殖作用的。CurTn可以显著抑制AngⅡ诱导的VSMC的细胞活性及迁移力的增加,其中1μmol/L为最佳浓度。进一步研究发现,CurTn可以通过上调Daxx的蛋白表达发挥其抑制VSMC增殖作用。结论:(1)Daxx可以抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与迁移,其机制与阻滞G0/G1向S期转化,以及调节PTEN/AKT信号通路有关。(2)CurTn可以抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与迁移,其机制调节Daxx/PTEN/AKT信号通路有关。