目的：探讨新生未成熟大鼠吸入高浓度氧肺组织超微结构改变和TGFβ₁表达规律。 方法：99只21天胎龄未成熟新生SD大鼠，随机分为实验组（54只）与对照组（45只），每组大鼠又随机分为3、7和14天亚组。实验组立即置入持续高浓度氧（＞95％）环境中饲养；对照组则在空气中饲养。按原定亚组分别于生后3、7和14天取肺组织进行H.E和V.G染色并进行病理观察，透射电镜观察超微结构改变，免疫组化检测TGFβ1的表达，并对强度半定量，秩和检验组间表达强度差异。 结果：1．7天和14天高氧组肺组织出现肺泡结构破坏明显、肺泡大小不等、数目较少、局部肺不张、肺间隔明显增厚；V.G染色提示高氧组大鼠肺组织间隔中有大量红色胶原纤维沉积。 2．与空气组相比高氧组出现：（1）肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体有不同程度的肿胀，板层小体空泡化，偶见微绒毛脱落。（2）肺泡Ⅰ型上皮细胞胞浆电子密度降低，可见胞浆溶解，胞浆中线粒体肿胀。（3）内皮细胞在生后3、7天主要为线粒体肿胀，14天则可以看见胞核中出现脂滴，胞浆中有细胞器被溶解破坏。（4）出生7天后成纤维细胞胞浆中的内质网、高尔基体和线粒体等细胞器丰富，细胞外基质中胶原纤维沉积增加。 3．不同天数空气组和高氧组肺组织各类细胞TGFβ₁的表达均随日龄增加而增强。3、7和14天高氧组TGFβ₁在肺泡和支气管上皮细胞、肺内间质中的表达明显增强，与同时期的空气组相比均显著增高，P＜0.05；肺泡巨噬细胞内TGFβ₁的表达仅见于14天高氧组。 结论：高氧对肺组织有明显损害作用，能诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质合成障碍、肺间质中成纤维细胞合成胶原纤维增多，进而影响肺不成熟和导致纤维化。肺组织TGFβ₁表达增强以及肺泡巨噬细胞表达TGFβ₁与高氧肺损伤可能有内在联系。