论文部分内容阅读
目的通过建立重度创伤-失血性休克大鼠模型并利用SPV进行干预,观察休克组及SPV干预后大鼠血清MDA、SOD水平变化,结合肠粘膜损伤的变化规律评价SPV对大鼠肠道氧化还原作用的影响效果,并探讨其可能作用机制。材料与方法将健康雄性SD大鼠88只随机分成对照组(无特殊处理,n=8)、休克组(制作重度创伤-失血性休克模型,n=40)、SPV组(休克模型复制前30min经口-食道向消化道内灌注SPV混合液,模型成功复制并稳定30min后进行液体复苏,n=40)。其中休克组和SPV组分别分成1h、2h、4h、8h和16h共5个时间点,每个时间点8只动物。利用比色法检测各组血清MDA、SOD在不同时间点的变化,采用Chiu氏评分及光镜下病理观察相结合评价肠粘膜损伤程度,P<0.05为差异显著,P<0.01为差异非常显著,数据处理均采用SPSS17.0统计软件完成。结果1、休克组早期肠粘膜损伤指数就急剧上升,随着时间的延长,肠粘膜损伤不断加剧;SPV组肠粘膜损伤指数早期也有明显升高,但趋势平缓,而且自4h损伤指数出现急速下降,之后各时间点均有明显改善,显著低于同时间点休克组(P<0.05)。2、重度创伤-失血性休克1h后,休克组血清MDA含量即明显升高,随着时间的延长数值持续上升,与对照组比较,各时间点血清MDA含量均高于对照组(P<0.01);SPV组各时间点的血清MDA含量也是增加的,但幅度并不高,并且维持在一个较平稳的水平上, 4h达最高值后,16hMDA值有明显下降(16h与4h比较P<0.01),接近1h水平,(16h与1h比较P>0.05)。SPV组各时间点血清MDA含量均低于休克组(P<0.05)。3、与对照组比较,休克组的SOD活力从开始就呈直线性下降,各时间点血清SOD活力持续减少(P<0.05),16h达最低值;与休克组相比,SPV组血清SOD活力早期也是呈下降趋势,但走势平缓,自2h起SPV组各时间点血清SOD活力均明显高于休克组(P<0.01),8h降至最低值后,16h回升至接近1h水平(16h与1h比较P>0.05)。结论1、SOD活性与MDA含量变化方向相反,SOD消耗而活性下降,以致清除OFR的功能降低,反过来又促使MDA含量进一步增高。所以,MDA含量的高低反映机体和细胞受OFR攻击的程度,SOD活性的高低则反映了机体清除OFR的能力。二者联合检测,可更好地反映体内OFR的产生和清除水平。2、大鼠肠道缺血时间越长,血清SOD活性越低。肠缺血后可触发自由基的连锁增殖反应,产生大量的OFR,造成组织损伤。3、SPV可以起到提高OFR清除能力、减少SOD损耗、保护肠粘膜的作用。