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目的:研究长链非编码RNA（Long non-coding RNA,lncRNA）LINC00536在乳腺癌（Breast cancer,BC）中的表达水平及其临床意义,探讨LINC00536促进乳腺癌发生发展的作用及相关分子机制。方法:（1）通过肿瘤基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas,TCGA）筛选出在乳腺癌和癌旁正常组织中差异表达的lncRNA,并利用R软件对该数据库中乳腺癌患者的临床病理资料和随访信息进行分析,发现LINC00536表达与患者预后相关。（2）应用逆转录实时荧光定量PCR（quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR）检测LINC00536在江南大学附属医院收集到的111例乳腺癌组织和75例癌旁正常组织中的表达水平,并采用Pearsonχ2检验和Kaplan-Meier生存分析探究LINC00536表达与患者临床病理参数及预后的关系。（3）采用单因素和多因素Cox回归分析研究LINC00536是否可以作为乳腺癌患者的独立预后危险因子。（4）QRT-PCR法检测LINC00536在人正常乳腺细胞系MCF-10A以及乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549、MDA-MB-468、MCF-7、HCC1937、T-47D和Hs578T中的表达情况。（5）设计干扰LINC00536表达的短发夹RNA（shRNA）,利用慢病毒构建和转染技术,在高表达LINC00536的MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞系中感染sh-RNA（sh-LINC00536）,空载体转染组作为对照组（sh-NC）。（6）分别使用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定法、划痕实验、transwell实验和流式细胞术分析LINC00536对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞周期的影响。（7）生物信息学分析以及双荧光素酶报告实验用于研究miR-214-5p与LINC00536和ROCK1之间的相互作用;QRT-PCR及蛋白印迹分析法（Western Blot,WB）检测ROCK1的m RNA和蛋白表达水平。（8）功能挽救实验如CCK-8测定法、transwell实验等用于探讨LINC00536对乳腺癌细胞恶性生物学行为的作用机制。（9）用BALB/c裸鼠建立异种移植瘤模型,以探索LINC00536在体内对乳腺癌生长的影响。结果:（1）基于TCGA数据库鉴定出LINC00536在乳腺癌中表达上调,且相关于患者低生存率。（2）组织水平的qRT-PCR检测证实LINC00536在乳腺癌中高表达,并相关于乳腺癌患者进展的TNM分期、较大肿瘤和淋巴结转移。（3）LINC00536高表达预示着较低的无复发生存率和总生存率,且其表达可作为乳腺癌患者的独立预后生物指标。（4）LINC00536在7株乳腺癌细胞系中的表达显著高于人正常乳腺上皮细胞MCF-10A,其在MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中的表达更高。（5）成功构建LINC00536稳定低表达的细胞株。与对照组相比,敲降组LINC00536的表达显著降低。（6）与对照组相比,LINC00536低表达组的乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞周期阻滞。（7）生物信息学分析及双荧光素酶报告实验显示,miR-214-5p与LINC000536及ROCK1之间存在竞争性结合位点。QRT-PCR及WB实验表明,LINC00536通过miR-214-5p调控下游靶基因ROCK1的表达。（8）下调LINC00536表达抑制乳腺癌细胞增殖,迁移和侵袭,而恢复ROCK1表达或抑制miR-214-5p表达后,能够逆转LINC00536对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。（9）裸鼠成瘤实验表明,敲降LINC00536抑制体内乳腺癌生长。结论:（1）LINC00536在乳腺癌中高表达,其高表达与患者的恶性病理特征和不良预后相关,LINC00536表达可作为乳腺癌患者的独立预后预测生物标志物。（2）下调LINC00536表达诱导细胞周期阻滞,抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,并抑制动物移植瘤生长。（3）LINC00536在乳腺癌中通过LINC00536/miR-214-5p/ROCK1轴而发挥促癌作用。