分子马达是生物体细胞内的一类酶蛋白大分子，其最大特点是能将能量载体三磷酸腺苷（ATP）水解释放的化学能直接转化为机械能，实现自身的定向运动。对于线性马达，其动力学机制的研究热点已由单马达输运机制转变为多马达协作输运机制。而对于旋转马达，其中ATP合酶的旋转催化机制也一直是众多学者关注的焦点。　　本工作应用随机跃迁理论，采用主方程方法对电相互作用下驱动蛋白和肌球蛋白协作输运机制及F1-ATP合酶的旋转催化机制进行研究，得到了一些有意义的结果，其主要创新点为：　　1．建立了驱动蛋白和肌球蛋白的协作输运模型，将电相互作用、马达蛋白的脱离速率和重新结合速率作为重要因素，分析了马达蛋白协作输运距离比单个蛋白输运距离大的本质原因。发现电相互作用力垂直分量增大时，马达蛋白协作输运的前进距离增加；在一定的负载力和ATP浓度下，马达蛋白协作输运的前进距离随脱离速率的增加而减小，而随重新结合速率的增加而增加。　　2．建立了F1-ATP合酶的四态旋转催化模型，分析比较了体外和体内自然环境两种情况下F1-ATP合酶的旋转催化特征。结果表明，相同的ATP浓度下，体内自然环境下F1-ATP合酶的转动速度比体外环境下的速度小；体内自然环境下ADP的存在会阻碍F1-ATP合酶的旋转，且当ADP浓度足够大时，可使转动速度减小为零。