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目的:将MicroRNA-27a-3p(miR-27a-3p)转染肝癌细胞后,对其增殖生长的影响。方法:从TCGA数据库获取miR-27a-3p和肝癌的相关资料,明确在肝癌组织与癌旁组织中,miR-27a-3p的表达情况,以及其表达水平是否与肝癌患者临床特征相关。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-27a-3p在正常肝细胞株(L02)和肝癌细胞株(HepG2、PLC、huh7、Bel-7402细胞)中的表达情况。应用脂质体瞬时转染方法,在肝癌细胞株HepG2把miR-27a-3p的表达量上调,把PLC细胞中的miR-27a-3p的表达量敲低,将细胞实验分4组:HepG2敲高细胞,分为敲高组(miR-27a)和阴性对照组(miR-Con);PLC敲低细胞,分为敲低组(miR-inhibitor-27a)与阴性对照(miR-inhibitor-Con),转染48小时后,荧光显微镜观察细胞转染情况,转染后细胞miR-27a-3p的表达量通过qPCR检测,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况及细胞周期的分布差异。结果:分析TCGA数据库后得出结果,在肝癌组织中miR-27a-3p的表达量明显低于癌旁组织,miR-27a-3p表达量高的肝癌患者总体生存率比低表达的患者好,此外,miR-27a-3p表达量与肿瘤转移、人族、肝脏Child-Pugh分期均相关,有统计学意义(P<0.05),但与T、N分期和细胞分化类别相关性不大,无统计学意义。qPCR结果显示,miR-27a-3p的表达水平依次在L02、HepG2及PLC细胞中升高,(P<0.05)。MTT结果显示,将miR-27a-3p在HepG2细胞中过表达后,细胞活性在miR-27a-3p过表达组比阴性对照组明显减弱,(P<0.05);细胞凋亡结果显示:细胞凋亡率在miR-27a-3p敲高组较阴性对照组明显增加(P<0.05);细胞周期结果显示,与阴性对照组相比,miR-27a-3p上调细胞组S期细胞比例明显减少,(P<0.05)。进一步在PLC细胞中进行miR-27a-3p敲低验证,MTT、细胞凋亡和周期实验结果显示:与HepG2过表达细胞的结果趋势相反,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-27a-3p可以明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡及改变细胞周期的分布,可能成为肝癌治疗的潜在靶点。