目的:感光细胞不可逆性凋亡是视网膜退行性疾病的关键病理改变,小胶质细胞在感光细胞损伤后被激活,证实可促进其凋亡并加重神经元损伤,但两者之间的对话机制尚不明晰,抑制该过程成为减缓或阻止疾病发展的关键。研究提示针刺对感光细胞有一定的保护作用,而趋化因子Fractalkine可能是感光细胞与小胶质细胞间功能对话的重要因素。因此本研究主要目的是探讨针刺对视网膜小胶质细胞活性的抑制及其保护感光细胞的确切效应,初步探索针刺调控Fractalkine/CX3CR1通路抑制视网膜小胶质细胞活化阻断感光细胞凋亡的关键机制。方法:采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)溶液按体重量50mg/kg一次性腹腔注射建立大鼠感光细胞凋亡模型,实验随机将动物等分为4组:正常组、模型组、针刺组和维生素A组,持续治疗14天。实验结束后通过HE(Hematoxylin and eosin)染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)法、免疫荧光法观察视网膜组织结构和外核层的厚度变化、感光细胞的凋亡变化以及视网膜中小胶质细胞(OX-42)的表达情况;运用ELISA法检测炎症因子IL-1β、TNF-α的含量,采用Western blot法检测Fractalkine、CX3CR1的蛋白表达情况。结果:1.各模型组视网膜感光细胞结构疏松、紊乱,内外节细胞核肿胀,外核层厚度呈现不同程度变薄,光感受器层细胞凋亡数量进行性增加,提示感光细胞发生凋亡;在造模后即可观察到小胶质细胞OX-42(+)在视网膜ONL中出现,数量伴随时间的延长而增多,并且感光细胞的凋亡高峰早于小胶质细胞OX-42(+)的迁移高峰。2.同模型组比较,针刺组和维生素A组均可增加ONL厚度,减少小胶质细胞活化、迁移,感光细胞可保存一定数量。针刺对小胶质细胞的抑制效果优于维生素A,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.维生素A和针刺治疗均可降低炎症因子TNF-α、IL-1β含量,针刺较维生素A的降低能力更强(P<0.05)。同模型组比较,针刺组Fractalkine、CXC3R1蛋白表达水平上调,且优于维生素A组(P<0.05),而维生素A组增加CXC3R1蛋白水平趋势不明显(P>0.05)。结论:针刺能一定程度抑制小胶质细胞向视网膜外核层的活化、迁移,减少或阻断感光细胞凋亡,保护视网膜组织细胞。其机制与增加视网膜中Fractalkine、CX3CR1表达以抑制小胶质细胞过度激活、降低视网膜中TNF-α、IL-1β的释放从而减轻视网膜组织细胞损伤有关,以发挥对视网膜退行性疾病的防治作用。