【摘 要】
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[目的]1.基于功能磁共振（functional magnetic resonance imaging,fMRI）探究盘源性腰痛（discogenic low back pain,DLBP）椎旁肌早中晚期病理形态、脂肪浸润和炎性分子的动态演变规律。2.探究短期游泳康复运动对大鼠椎旁肌及椎间盘的影响机制,为临床保守治疗DLBP提供新的思路和实验支持。[方法]1.在X线透视引导下,利用26G针头,侧后
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[目的]1.基于功能磁共振（functional magnetic resonance imaging,fMRI）探究盘源性腰痛（discogenic low back pain,DLBP）椎旁肌早中晚期病理形态、脂肪浸润和炎性分子的动态演变规律。2.探究短期游泳康复运动对大鼠椎旁肌及椎间盘的影响机制,为临床保守治疗DLBP提供新的思路和实验支持。[方法]1.在X线透视引导下,利用26G针头,侧后入路穿刺大鼠L4/L5、L5/L6椎间盘（避开神经根）,髓核内注射PBS（Phosphate Buffer Saline）2.5μl,构建SD大鼠DLBP模型。随机分成DLBP组（18只）、游泳组（18只）,正常组（18只）不做处理。2.游泳组于造模后1天开始短期游泳康复运动,持续进行5天,每天30分钟。3.于造模后1天、1周、2周、1月、3月、6月进行行为学评价,包括步态分析、热板实验、丙酮实验、悬尾实验和握力实验。4.术后1月、3月、6月使用3.0T 16通道纵向放置老鼠线圈,利用常规形态学序列T2WI检测椎间盘变性和椎间隙变窄,利用功能序列T2-mapping检测细胞内外水分子含量变化、BOLD检测椎旁肌血流灌注及分布特点、IDEAL-IQ评估脂肪浸润。5.术后1月、3月、6月进行椎间盘及椎旁肌肉的取材,通过HE染色、番红固绿染色、油红染色、免疫荧光染色评价大鼠髓核和纤维环结构退变及细胞外基质的变化情况以及椎旁肌的脂肪浸润和肌纤维变化情况。6.术后1月、3月、6月进行Elisa实验评价短期游泳康复运动后椎旁肌肉以及血清中TNF-α含量的表达变化。[结果]1.行为学结果显示:术后1天至6月,DLBP组大鼠步态评分下降,术后3月和6月,游泳组大鼠步态评分显著高于DLBP组（p=0.022,0.022）;DLBP组大鼠于术后3月和6月出现冷热刺激痛觉过敏,而游泳组冷热刺激缩爪阈值显著高于DLBP组（冷刺激缩爪阈值p=0.013,0.035;热刺激缩爪阈值p均＜0.0001）;术后3月和6月DLBP组大鼠弯腰时间显著增加,挣扎时间显著减少,而游泳组在术后3月和6月弯腰时间显著低于DLBP组（p=0.016,0.018）,挣扎时间显著高于DLBP组（p=0.008,0.006）;握力时间三组大鼠各时点均无明显统计学差异（p＞0.05）。2.影像学结果显示:DLBP组大鼠椎旁肌于术后3月和6月T2值较正常组低,术后6月R2*值和脂肪分数值增高,但横截面积差异无统计学意义。相比于DLBP组,游泳组椎旁肌T2值增高,R2*值和脂肪分数值降低,但差异无明显统计学意义（p＞0.05）。3.组织学染色结果显示:DLBP组髓核塌陷,纤维环结构紊乱,髓核纤维环区域分界明显不清,软骨终板染色变淡;椎旁肌细胞中有脂滴累积;肌细胞肌间隔增宽;椎旁肌肌球蛋白重链基因MYH1（MHCIIx）表达增高。与DLBP组相比,游泳组于术后3月髓核形态有所改善,纤维环排列稍紊乱,软骨终板染色较深;椎旁肌细胞脂肪浸润程度、肌间隔宽度有所改善;椎旁肌肌球蛋白重链基因MYH1表达差异无明显统计学意义。4.分子生物学结果显示:DLBP组血清和椎旁肌1月时TNF-α表达显著增高,而游泳组血清和椎旁肌1月时TNF-α表达显著低于DLBP组（p=0.003、0.01）。[结论]1.椎间盘退变后椎旁肌内TNF-α表达增高,促进DLBP大鼠腰痛和椎旁肌脂肪浸润和肌纤维转变。2.游泳康复运动能够降低DLBP大鼠椎旁肌TNF-α表达含量,缓解腰痛行为学障碍,改善椎旁肌脂肪浸润和肌纤维转变。3.功能磁共振可以对椎旁肌组织成分变化进行定量分析,提供活体组织学信息,更好阐明DLBP的病理机制及康复运动对大鼠椎旁肌及椎间盘的影响机制。
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