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目的：本研究通过应用外源性趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(?)(?)抗剂AMD3100调控子宫内膜癌中CXCL12/CXCR4生物学轴,并利用RNA干扰技术下调CXCR4基因的表达,探讨其对子宫内膜癌细胞系生物学特性的影响。方法：①通过RT-PCR及western blot检测人子宫内膜癌细胞株中趋化因子受体CXCR4的表达,ELISA法检测Ishikawa细胞在不同培养时间上清液中CXCL12的分泌水平；②通过MTT法及Transwell小室检测外源性CXCL12及AMD3100对Ishikawa细胞增殖、迁移及侵袭的影响；③针对人CXCR4基因设计合成靶向特异性小分子干扰RNA,利用Lipofectamine2000脂质体转染剂转染至人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,应用RT-PCR及western blot检测干扰效果；④通过RT-PCR和western blot分析Ishikawa细胞株沉默CXCR4mRNA基因表达前后CXCR4在mRNA及蛋白水平表达变化,MTT法及Tran swell侵袭实验观察转染后细胞株增殖及趋化、侵袭能力的变化,流式细胞仪检查Ishikawa细胞株细胞周期和细胞凋亡水平变化。结果：①Ishikawa和HEC-1-A细胞均见CXCR4mRNA表达,而未见CXCL12表达,Ishikawa细胞可持续分泌CXCL12；②外源性CXCL12促进Ishikawa细胞的增殖、迁移及侵袭,AMD3100可抑制CXCL12的促增殖、迁移及侵袭作用；③针对CXCR4基因序列设计特异性小分子干扰RNA转染Ishikawa细胞株后,CXCR4基因的mRNA及蛋白表达量受到明显抑制,而空白组和对照组比较CXCR4基因水平无明显改变；④在MTT及Transwell趋化侵袭实验中,转染小分子干扰RNA的细胞株增殖能力和趋化侵袭能力明显降低,流式细胞仪检测观察子宫内膜癌Ishikawa细胞周期出现S期阻滞,细胞凋亡率明显升高。结论：CXCL12/CXCR4生物轴促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭、转移及增殖作用；可能在子宫内膜癌的发生、发展和转移中发挥调控作用,阻断CXCR4可望成为子宫内膜癌治疗的新靶点。