小麦全蚀病(take-all)是由子囊菌亚门禾顶囊壳属小麦变种(Gaeumannomyces graminis var.tritici Ggt)侵染所引起的一种危害严重的土壤传播病害,遍及世界各小麦主产区。目前,尚缺乏有效的小麦全蚀病抗病品种,对它的防治措施主要采用施用化学药剂和轮作。但是由于化学农药的使用易造成环境污染,也会导致病原菌产生抗药性,而轮作措施则受耕作制度以及防治效果不理想等原因的限制,因此迫切需要寻找新的防治措施。目前,利用内生细菌防治全蚀病已经成为各国植病学家研究的热点。本研究通过分离、筛选对小麦全蚀病具有生防作用的菌株,研究其生防机制,为进一步开发出有效的生防制剂奠定基础。本实验首先从小麦根部分离获得了410株小麦内生细菌,以它们作为出发材料对小麦全蚀病进行了温室生防菌的筛选,最终筛选出了10株有明显生防效果的菌株,这10株菌的编号分别是3-36、5-36、7-12、5-61、2-32、5-3、2-2、3-19、19-22和3-17,对它们进行了多次生防效果测定,平均防效分别为89.5%、73%、74%、80.5%、63%、42.5%、55.7%、46%、60.2%和71.2%。另外,3-36、5-36和5-3能显著降低全蚀病的发病率,尤其是3-36,能使发病率降低83%,并且能显著降低小麦全蚀病的发病的严重度。通过对3-36的生理生化特性测定和16S rRNA测序,最终鉴定了3-36为沙雷氏菌属,变形斑沙雷氏菌(Serratia proteamaculans)。本实验同时对这些生防菌进行了生防机制探究,从以下几个方面进行了测定:采用平板对峙法在LB、KMB和PDA 3种培养基上测定10株生防菌对全蚀菌9812的拮抗性,结果显示除3-36、5-36、5-3和3-17没有拮抗性外,其余都有。其中7-12的拮抗性最强,但是在3种培养基上拮抗能力略有不同,5-61和3-19也出现了类似的情况,这说明不同的培养基质会影响抑菌物质的产生。虽然3-36是筛选出的具有最好生防效果的菌株,但是在体外对峙实验中,并不具有拮抗作用,由此可以排除抗生素等抑菌物质在生防中发挥作用。采用分根法分别对10株菌进行了诱导系统抗病性测定,对病情指数的显著性方差分析结果显示5-61不具有诱导系统抗性,19-22和3-17可能是通过诱导系统抗性来发挥生防作用的。而对其余7株菌来说,诱导系统抗性并不是它们唯一的生防机制,还有别的生防机制的存在。实验还测定了10株生防菌生防相关酶的产生情况,结果表明:3-36和5-36能产生几丁质酶和铁载体,7-12、5-61和2-32产生葡聚糖酶和壳聚糖酶,3-17和19-22产生铁载体,这些与生防可能相关的物质在生防菌的生防中到底发挥多大作用有待于进一步研究。采用双亲杂交法对3-36进行Tn5插入诱变,用含有质粒pRL1063a(含有转座子Tn5和卡那霉素抗性基因)的大肠杆菌与3-36作为亲本共获得了500个突变子,并从中选取编号为A-98的突变体代表3-36进行定殖研究,测定了A-98在黄瓜、两种小麦、白菜、绿豆、谷子和玉米7种作物中的定殖情况,结果显示3-36在定殖时对作物具有选择性,并且在不同的作物中,细菌的定殖数量和消长动态略有不同,这些数据可以为3-36被开发成广谱的生防菌剂提供实验支持。