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目的β淀粉样斑块（β-amyloid,Aβ）所诱导的神经元凋亡是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）重要的病理特征,关于拮抗Aβ所诱导的细胞凋亡的抑制剂也许会成为AD潜在的新的药物治疗靶点。K-卡拉胶五糖（K-carrageenan-derived pentasaccharides,KCPs）是从海洋红藻中提取的一种具有多种生物活性的卡拉胶单糖,可能会对AD有一定的治疗效果。此研究旨在探讨KCPs是否具有拮抗Aβ25-35所诱导的神经瘤母细胞（SHSY-5Y）损失的神经保护作用并初步探讨潜在的机制。方法不同浓度的Aβ25-35诱导SHSY-5Y细胞24小时,筛选出最佳的造模浓度。实验分为正常对照组,Aβ25-35实验组以及药物干预组,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）测细胞生存率,膜连蛋白-V-异硫氰酸荧光素/磷脂酰丝氨酸（Annexin-V-FITC/PI）双染法测细胞凋亡,免疫荧光测Cleaved caspase 3蛋白,免疫印迹（Western blotting,WB）测Cleaved caspase 3、JNK（c-JunN-terminal kinase）、p-JNK蛋白的表达。结果结果提示SHSY5Y细胞经过KCPs的预处理后能显著减弱Aβ25-35所诱导的细胞凋亡并且呈一定的剂量-依赖关系。另外,KCPs能够减少cleavage caspase-3蛋白的表达并且可以抑制JNK信号通路的过度激活。总结实验结果说明KCPs能够减弱Aβ25-35所诱导的神经毒性并且可以通过抑制JNK信号通路的过度激活来减少细胞的凋亡。上述结果说明了KCPs对于神经退行性疾病可能会成为有效的潜在药物靶点。