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目的：建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,研究养心2号方对CHF大鼠心功能、心肌能量代谢及心肌组织形态的影响,探讨养心2号方治疗CHF的作用及其相关机制,为临床应用养心2号方提供客观依据。方法：建模阶段：将45只雄性SD大鼠随机分为两组,正常对照组(A组,n=6)和CHF组(n=39)。CHF组大鼠皮下注射1mg/kg·d的盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射液,每日定时给药一次,连续14天；第15天起将ISO剂量减为0.5mg/kg·d皮下注射,每日定时给药一次,连续14天。正常对照组大鼠同时间同方法皮下注射相同容量的生理盐水。建模周期为28天。建模后存活的SD大鼠行超声心动图检查,确定造模成功后,将CHF组18只存活的SD大鼠随机分为三组：模型组(B组,n=6)、卡维地洛组(C组,n=6)和养心2号方组(D组,n=6)。C组大鼠予卡维地洛片0.5625mg/kg·d; D组大鼠予养心2号方3.24 g/kg·d,给药容量均为9ml/kg·d; A组、B组均予等容量蒸馏水,各组均每日一次定时灌胃,连续4周。药物干预4周后,予存活SD大鼠行超声心动图检查,规范留取血清及心肌组织,检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮(NO)含量,及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量,并行心肌组织病理学检查。结果：1药物干预后各组大鼠心脏超声测定结果模型组(B组)大鼠心脏LVEDD、LVESD增大,与正常对照组(A组)比较,差异有统计学意义(P<0.05); LVEF、LVFS明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。药物治疗组(C组与D组)大鼠心脏LVESD、LVEDD与模型组比较均有缩小,差异有统计学意义(P<0.05); LVEF、 LVFS与模型组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。药物治疗组(C组、D组)组间比较,LVESD、LVEDD、LVEF与LVFS结果均无统计学差异(P>0.05)。2药物干预后各组大鼠心肌组织ATP含量与正常对照组(A组)比较,模型组(B组)心肌组织ATP含量明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)；卡维地洛组(C组)与模型组(B组)比较,ATP含量无明显统计学差异(P>0.05)；养心2号方组(D组)心肌组织ATP含量明显升高,与模型组(B组)比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)；养心2号方组(D组)与卡维地洛组(C组)比较,ATP含量亦有明显升高,差异显著(P<0.01)。3药物干预后各组大鼠血清中NO含量与正常对照组(A组)相比,模型组(B组)大鼠血清中NO含量升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与模型组(B组)相比,卡维地洛组(C组)及养心2号方组(D组)大鼠血清中NO含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)；养心2号方组(D组)与卡维地洛组(C组)相比,NO含量略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。4药物干预后各组大鼠血清中iNOS活力与正常对照组(A组)相比,模型组(B组)大鼠血清中iNOS活力升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与模型组(B组)相比,卡维地洛组(C组)及养心2号方组(D组)大鼠血清中iNOS活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05)；养心2号方组(D组)与卡维地洛组(C组)相比,iNOS活力略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。5各组大鼠心肌组织病理变化大鼠左心室心肌组织HE染色切片,在显微镜下观察,正常对照组(A组)大鼠心肌组织结构清晰,细胞核染色清晰,心肌细胞形态正常、排列有序；模型组(B组)大鼠心肌细胞核变大、染色较深,心肌细胞体积增大,排列紊乱、疏松,可见局灶性坏死；卡维地洛组(C组)大鼠心肌组织形态恢复良好,可见个别区域的心肌细胞肿大,心肌细胞排列紊乱程度较模型组明显减轻；养心2号组(D组)大鼠心肌组织形态恢复较好,心肌细胞形态基本正常,排列有序,无局灶性坏死等现象。结论：1通过连续皮下注射一定周期、一定剂量的ISO,能够成功建立SD大鼠慢性心力衰竭模型。2养心2号方可明显改善慢性心力衰竭模型大鼠的心功能。3养心2号方明显增加慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织ATP含量,降低血清iNOS活力及NO含量,改善心肌组织结构,证实养心2号方可以改善慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及心肌形态学的异常改变,可能是其治疗慢性心力衰竭的主要作用机制之一。4养心2号增加心肌组织ATP含量的作用优于卡维地洛,但降低血清iNOS活力及NO含量的作用与卡维地洛基本相同。