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目的探讨慢病毒载体介导的RNAi对人胃癌细胞SGC7901血管内皮生长因子（VEGF）基因表达、细胞增殖、细胞凋亡及紫杉醇药物敏感性的影响。方法设计针对VEGF基因（NM003376）的siRNA寡核苷酸序列,与pGCL-GFP载体连接,构建重组载体,经DNA测序鉴定后,将pGCL-GFP重组载体,pHelper1.0载体,pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生重组慢病毒颗粒VEGF-RNAi-LV并进行滴度测定。慢病毒VEGF-RNAi-LV转染SGC7901细胞96h后,RT-PCR检测SGC7901细胞VEGF mRNA表达,Western Blot检测细胞VEGF蛋白表达,ELISA检测细胞培养液上清VEGF蛋白浓度,MTT法检测RNAi及RNAi联合紫杉醇对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Hoechst33258染色及Annexin-V流式细胞术观察细胞的凋亡。结果重组慢病毒载体测序结果准确,病毒包装滴度为2 x 109TU/ml。VEGF-RNAi-LV转染SGC7901细胞96h后,其VEGF mRNA水平较空白对照组下降了78%;Western Blot未检测到VEGF-RNAi-LV组细胞VEGF蛋白的表达,而对照组可检测到蛋白的表达;细胞培养液上清VEGF蛋白浓度较空白对照组下降了93.9%;MTT结果显示RNAi作用组细胞生长缓慢,VEGF-RNAi-LV转染后的细胞对紫杉醇的敏感性增加;流式细胞周期分析结果表明VEGF-RNAi-LV转染后的细胞G0/G1期（细胞静止期和DNA合成前期）比例升高,S期和G2/M期（DNA合成期和有丝分裂期）比例降低;Annexin-V结果显示,VEGF-RNAi-LV组有11.67%的细胞出现凋亡,而阴性对照组仅有4.23%的细胞出现凋亡;Hoechst33258染色结果证实VEGF-RNAi-LV组细胞核出现典型的凋亡形态学改变。结论慢病毒介导的RNAi可明显抑制人胃癌细胞SGC7901 VEGF基因和蛋白水平的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,提高胃癌细胞对紫杉醇的敏感性。