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目的硫胺素、核黄素和烟酰胺以辅酶的形式参与并调节体内糖、脂肪、蛋白质的代谢,本文旨在观察其对高脂饲料诱导的肥胖大鼠的脂代谢、能量代谢酶活性及空间学习记忆能力的影响。方法采用预防肥胖模型法,2×2×2析因设计分为8组：高脂对照组(FO组),高脂+硫胺素(F1组),高脂+核黄素(F2组),高脂+烟酰胺(F3组),高脂+硫胺素+核黄素(F4组),高脂+硫胺素+烟酰胺(F5组),高脂+核黄素+烟酰胺(F6组),高脂+硫胺素+核黄素+烟酰胺(F7组),每组大鼠12只,高脂饲料喂养,同时硫胺素(100mg/kgbw/d)、核黄素(100mg/kgbw/d)、烟酰胺(250mg/kg bw/d)灌胃,另设正常对照组(C组)12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,12w后,味觉厌恶(CTA)和Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,之后处死大鼠,检测血脂水平及能量代谢酶活性,同时检测干预前和12w时大鼠红细胞能量代谢酶活性。结果经过19w喂养后,高脂喂养大鼠体重比正常对照组平均增加了15.7%；而补充烟酰胺(F3)及联合硫胺素(F5)或核黄素(F6)以及三者联合补充(F7)组高脂喂养大鼠与高脂对照组(FO)相比,体重分别降低了35.0%,30.0%,30.1%和30.6%(P值均小于0.05)；甚至比正常对照组大鼠平均体重分别下降了22.8%,17.0%,17.0%和17.7%(P值均小于0.05)；而单独和联合补充硫胺素、核黄素组大鼠体重无明显增加或降低(P值均大于0.05)。血脂分析结果显示：高脂喂养并联合补充核黄素或/和烟酰胺补充各组(除硫胺素干预组)大鼠血清CHOL和LDL-C水平明显低于高脂对照组；而高脂喂养并补充烟酰胺(F3)及联合硫胺素(F5)或核黄素(F6)以及三者联合补充(F7)组大鼠LDL-C/HDL-C比值分别0.29,0.26,0.25和0.26,明显低于FO组的0.37(P值均小于0.05)。红细胞能量代谢酶结果显示：与正常对照组相比,高脂对照组大鼠红细胞转酮醇酶活力系数(ETKAC)升高了86.55%, Na+-K+-ATPase活性降低了40.54%；与高脂对照组相比,干预组ETKAC分别降低了87.89%,80.27%,95.07%,84.16%,86.25%,82.66%,83.56%,转酮醇酶(TK)活性显著升高(P值均小于0.05)；Na+-K+-ATPase活性分别升高了49.55%,51.84%,122.17%,47.14%,57.84%,22.48%,21.69%,且F1-F5组升高作用明显(P值均小于0.05)。血清能量代谢酶结果显示：与正常对照组相比,高脂对照组大鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)、血清苹果酸脱氢酶(MDH)、丙酮酸激酶(PK)活性分别降低了13.24%,28.11%,39.09%(P值均小于0.05)；与高脂对照组相比,干预组SDH活性分别升高了28.24%,26.72%,32.78%,27.57%,39.41%,37.14%,33.58%(P值均小于0.05)；硫胺素干预组(F1)、补充烟酰胺(F3)及联合硫胺素(F5)以及三者联合补充(F7)组PK活性分别明显升高了47.70%,59.35%,49.39%,61.04%(P值均小于0.05)。高脂对照组大鼠线粒体膜电位[0.75(0.51,0.92)]最低,与正常对照组相比降低了33.33%,F1-F5组大鼠的线粒体膜电位水平分别增加了26.67%,26.67%,26.67%,24.00%,26.67%(P值均小于0.05)。CTA：肥胖模型组大鼠对水的偏好性[80.00(71.40,85.70)]最低,补充硫胺素组和正常对照组大鼠与肥胖模型组相比,对水的偏好性没有明显增加(P值均大于0.05)；其余干预组大鼠对水的偏好性分别增加了32.14%,38.04%,44.75%,48.08%,34.54%,26.50%(P值均大于0.05)。定位航行试验：试验第3d、4d、5d肥胖模型组较正常对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,各干预组大鼠逃避潜伏期明显低于高脂对照组(P值均小于0.05)。空间探索实验：将原平台撤去后,肥胖模型组大鼠穿越原平台的次数和在原平台象限停留的时间较正常对照组明显减少,‘水池中距平台平均距离和逃避潜伏期明显延长；各干预组大鼠穿越原平台的次数和在原平台象限停留的时间较肥胖模型组明显增加,水池中距平台平均距离和逃避潜伏期明显缩短(P值均小于0.05)。结论烟酰胺补充可抑制大鼠体重增长,而硫胺素和核黄素作用不明显；硫胺素、核黄素、烟酰胺参与物质的能量代谢,通过能量代谢调节糖脂代谢,改善肥胖大鼠组织线粒体膜电位的损伤,从而对神经细胞起到保护作用,进而维持海马突触的可塑性,防止海马结构的破坏,改善肥胖大鼠的学习记忆能力。