叶是植物进行光合作用的主要器官，对植株的生长发育和产量形成起着重要作用。地上部分的侧生器官，如叶和花等，都源于顶端分生组织，其发育起始是一个复杂的生物学过程，涉及到众多转录因子和激素信号的参与。在这些过程中的发育异常，将直接或间接影响到地上部分的形态建成，从而导致各种畸形叶的产生。　　本研究中的mini1来源于粳稻品种中花11的EMS诱变处理，该突变体表现出了植株超矮小、叶片皱缩及苗期致死等表型。解剖学分析表明，mini1植株不能持续产生器官原基，从而导致了生长的提前终止。此外，mini1叶片组织细胞发育异常，特别是近轴面的泡状细胞明显增大增多，并在叶主脉部位异位出现了类似泡状细胞的结构。借助图位克隆手段，最终将Mini1基因精细定位在第9染色体BAC克隆OJ1001_ G09上一个48.6 kb的物理区间内，通过测序和功能互补实验，确定位于LOC_Os09g19930中第五个外显子的点突变造成了mini1的诸多表型。Mini1编码一个HOTHEAD前体蛋白，与拟南芥的HTH高度同源，包含NAD(P)结合类Rossmann结构域和GMC（葡萄糖-甲醇-胆碱）氧化还原酶结构域，涉及到超长链脂肪酸的生物合成。表达分析显示，Mini1主要在地上部分表达，特别是在地上部分的幼苗中表达量高，而在地下部分根的表达相对较低。基因芯片和定量分析表明，Mini1能够通过抑制KNOX1基因的表达，促进生长素的积累来维持水稻的生长发育。　　本研究中的另一个实验材料皱缩叶突变体cl1也是通过对中花11进行EMS诱变处理后获得的，cl1叶片在整个生育期都表现出了皱缩状，苗期表型相对较轻，中后期皱缩程度加大，同时还伴随着一定程度的扭曲。此外，cl1植株还有稍矮、分蘖稍弱、叶片挺直等其它一些表型。通过扫描电镜观察发现，cl1叶表面极不平展，其硅质化细胞和气孔的排列弯曲，同时还伴随着一定程度的凹陷和凸起。通过图位克隆法，将CL1基因精细定位在第8染色体BAC克隆P0556A11上33.8 kb的物理区间内，并在候选基因LOC_Os0810010的编码区发现了两个单碱基突变，其中一个为无义突变，另一个则造成了丙氨酸转变为缬氨酸，最终通过转基因完成了该基因的功能互补验证。CL1编码一个类铁蛋白铁结合结构域的酰基-ACP去饱和酶，与GFP的融合蛋白主要定位在线粒体中。组织特异性表达分析显示，CL1主要在叶片中表达。RNA-seq和定量分析显示，CL1能够调控脂肪酸合成和脂质转运相关基因的表达，同时也能通过影响生长素的信号转导和极性运输来调控叶的发育。