地塞米松对嘌呤霉素模型人足细胞损伤的保护机制研究

被引量 : 4次 | 上传用户:aaa939639017
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
肾小球足细胞及其足突间的裂孔隔膜是构成肾小球滤过屏障的重要组成部分,而多个位于足细胞和裂孔隔膜的相关分子如nephrin,podocin,CD2AP和α-actinin-4等,在蛋白尿的发生发展过程中起重要作用。人肾小球足细胞系的建立为我们从细胞分子水平研究蛋白尿的发生机制带来可能。要进一步从细胞水平研究足细胞和裂孔隔膜关键分子的生物学作用,建立足细胞损伤的细胞模型为一比较好的方法。目前,利用体外培养足细胞,特别是人足细胞研究糖皮质激素作用机制的报道较少,而且文献报道中应用嘌呤霉素的浓度和时间差别很
其他文献
目的:由于肿瘤的直接侵犯和肿瘤相关炎症反应使胸膜血管的通透性增加,以及新生毛细血管管壁的高通透性,促进胸腔积液大量产生;加上癌细胞阻塞壁层胸膜血管和淋巴管,使胸腔积液的回流、吸收受阻,导致MPE迅速增长。目前国内外各指南对MPE胸膜固定术的实施,推荐方法是胸膜腔内注入硬化剂造成胸膜粘连。平阳霉素在胸膜固定中的价值得到认可和推荐,但其机制至今尚未完全明确,本实验通过动态观察平阳霉素对胸膜腔内趋化因子
学位
本课题制备了米托蒽醌聚乳酸纳米粒(DHAQ-PLA-NP),并用Dextran 70包裹,目的在于提高米托蒽醌(mitoxantrone, DHAQ)的疗效,降低其毒副作用,增加靶细胞的摄取。以人肝癌细胞SMMC-7721和人肝正常细胞L02为模型,探讨DHAQ和DHAQ-PLA-NP的细胞毒性,并评价两种细胞对DHAQ. DHAQ-PLA-NP和Dextran 70包裹DHAQ-PLA-NP的摄
学位
目的观察替米沙坦对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用连续腹腔注射TAA复制大鼠急性肝损伤模型。SD大鼠120只,随机分为正常对照(N)组、急性肝损伤模型(M)组、异甘草酸镁阳性对照(C)组,和低、中、高3个剂量替米沙坦干预(T1、T2、T3)组,每组20只。常规生化法检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),光镜下观察各组大鼠肝脏病理
学位
从古至今,人类就与各种疾病做着斗争。其中,肿瘤是最致命也是最令人头痛的疾病之一。人们一直在抗肿瘤药物领域不停地探索着,但肿瘤发生机制的差异性、复杂性,使得同一抗肿瘤药在不同肿瘤的治疗上起到极为悬殊的治疗效果。药学家和肿瘤学家越来越深刻地认识到:要提高肿瘤治疗的疗效,必须从肿瘤发生发展的机制着手,才能取得新的突破性进展。针对肿瘤发生发展机制寻找分子作用(酶,受体,基因)靶点,成为当今抗肿瘤药物研究的
学位
目的探讨前列腺素E_1 (Prostaglandin E_1, PGE_1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。以进一步了解梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡与相关基因Bax/Bcl-2表达间的关系及PGE_1对其干预的效果,以期待拓宽梗阻性黄疸及PGE_1治疗学研究的视野,并为PGE_1的进一步药物实验和临床试验提供理论依据。方法①健康雄性SPF级SD大鼠72只,随机分为3组
学位
背景:NSAIDs临床应用广泛,NSAIDs胃肠粘膜损伤为常见不良反应。其中NSAIDs胃粘膜损害已被广泛研究,并有防治对策。对NSAIDs肠病的诊治尚未深入。NSAIDs肠病早期损伤特征为肠粘膜屏障损害。通过检测肠粘膜通透性改变,即可早期发现小肠粘膜屏障损害。另一方面,瑞巴派特作为胃粘膜保护剂在临床广泛应用,但对小肠粘膜通透性的影响尚未见报道。因此本文通过建立动物NSAIDs肠病模型,观察瑞巴派
学位
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、肺组织匀浆中的巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)及肺组织中NF-κBp65和MIF的影响,研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肺部的保护作用。方法:清洁级成年SD大鼠72只,雌雄不限,随机分成3组:对照组(n=8)简称A组, 20%中长链脂肪酸治疗组(n=32)简称B组,ω-3多不饱和脂肪
学位
目的观察盐酸贝那普利(benazepril hydrochloride)对糖尿病( diabetes mellitus,DM )大鼠尿胰岛素样生长因子-1( urinary insulin-like growth factor-1, UIGF-1)、肾组织中IGF-1的表达及肾脏结构、功能的影响,探讨贝那普利对肾脏保护作用及可能机制。方法健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常
学位
目的:尼可地尔是临床上唯一具有抗心绞痛作用的钾通道开放剂,有较理想的临床疗效和良好的耐受性,可通过开放心肌线粒体KATP通道起到保护心肌的作用,但其作用机制尚未明确。本实验通过完整大鼠模型探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响极其对线粒体的保护作用。方法:建立大鼠缺血再灌注损伤模型,50只大鼠分为正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组):冠脉左前降支闭塞60min
学位
他克莫司(Tacrolimus, FK506)是一种广泛应用于器官移植的大环内酯类免疫抑制药物。研究发现,FK506与神经免疫亲和素FK506结合蛋白(FK506-binding protein, FKBP)结合具有促神经再生的作用,并且FK506能够抑制体外胶质细胞中炎性介质基因的表达,但是关于FK506的神经保护作用机制还未被完全阐明。脑缺血再灌注损伤后的炎症反应在脑缺血性损伤中发挥重要作用,
学位