目的：将亚甲蓝（MB）用于肠缺血再灌注后急性肺损伤的实验兔，观察肠缺血再灌注过程中，兔血及肺组织中氧自由基及炎症因子含量的变化与ALI损伤程度的相关性。探讨亚甲蓝的抗氧自由基损伤作用及抑制炎性反应的可能机制，及对急性肺损伤的保护作用。　　 方法：成年健康SD家兔（2.5～3.5g/只）24只，雄雌不限。每只经耳缘静脉注射1％戊巴比妥钠（25～30mg/kg）麻醉后，开腹游离肠系膜上动脉（SMA），用无损伤血管夹夹闭其根部，SMA停止搏动作为缺血成功的标志，缺血持续1h。然后松夹进行再灌注，系膜动脉弓搏动作为再灌注成功的标志，继续再灌注2h，制备肠缺血再灌注模型。　　 按单盲法随机分为3组，每组8只，即对照组（S组）：动物进行上述操作后，不夹闭肠系膜上动脉，观察2h；损伤组（I/R组）：夹闭肠系膜上动脉1h，松夹再灌注2h；保护组（MB组）：于动脉松夹即刻分别按10mg/kg静脉给MB，1min内注射完毕。分别于实验动物稳定20min（基础值）、松夹前、再灌注2h取血2ml。开胸取左下肺叶肺组织约1g制成10％匀浆。全程监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（R）变化，并记录以上3个时点的值。　　 每份标小均用光谱分析法测血中丙二醛（MDA）、肺组织中超氧阴离子（O2-）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和黄嘌吟氧化酶（XOD）；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）值。　　 所有计量资料以均数土标准差（x±s）表示，采用SPSS10.0统计软件进行检验分析，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用随机设计方差分析检验，分析比较各均数间的显著性差异，P<0.05为差异有统计学意义。　　 结果：肠缺血期备组MAP无显著变化；再灌注2h后，I/R组MAP较基础值明显下降，从基础的（92±17）mmHg降至（62±6.7）mmHg（P<0.01）；而MB组再灌注前后MAP有轻度改变，但无统计学意义。S组血中MDA实验前后变化无统计学意义。与S组比较，再灌注2h后，I/R组肺组织中O2-及血中MDA含量显著增高，血中MDA由基础值（1.75±1.0）mmol.gprot-1，增至（3.67±1.47）mmol.gprot-1（P<0.01）；同时CAT也有显著增加迹象（P<0.01）。而MB组再灌注前后血中MDA增加无统计学意义（P>0.05）。各组肺组织SOD和XOD活性差异无统计学意义。与S组比较，I/R组血清FNF-α、IL-8浓度明显升高（P<0.01）；MB组虽有一定程度升高，但无统计学意义。MB组与I/R组比较，血清TNF-α、IL-8浓度则明显降低（P<0.05）。　　 结论：再灌注前即刻静脉注射亚甲蓝10mg/kg，可减轻肠缺血再灌注兔肺损伤。可能与其抑制氧自由基的生成及IL-8、TNF-α等前炎症因子过度释放，从而减轻了炎性反应有关；此外，亚甲蓝能防止外周血压的下降，通过稳定血液动力学，有助于维持组织的灌注压，从而保证充足的血氧供应，也有助于减轻兔肠缺血再灌注肺损伤。