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目的：近年来发现IL-23/IL-17轴可能在多种自身免疫性疾病中起重要作用，但其在Graves’病中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨IL-23/IL-17轴在Graves’病发病机制中的作用。方法：收集33例初诊Graves’病患者作为GD组，15例经抗甲状腺药物治疗后甲功正常的Graves’病患者作为GD缓解（eGD）组，22例年龄、性别匹配的正常人作为对照（NC）组纳入研究。采集三组研究对象的外周血，收集血清检测游离三碘甲腺原氨酸(Freetriiodothyronine，FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(Free tetraiodothyronine，FT4)、超敏促甲状腺激素(Hypersensitive thyroid-stimulating hormone，μTSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(Thyroid peroxidase antibody，TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody，TgAb)。收集三组研究对象的外周血，分离外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMCs），体外用IL-23（20ng/ml）在不干预和干预两种条件下培养各组细胞72h后，收集细胞及培养上清液。采用半定量RT-PCR方法检测Th17细胞特异性转录因子RORγt和IL-17的表达，采用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测培养上清液中IL-17的表达。结果：1. GD组血清FT3、FT4水平较正常对照组明显升高（P<0.05），μTSH较正常对照组明显降低（P <0.01），eGD组血清FT3、FT4、μTSH较正常对照差异无统计学意义。GD组和eGD组TPOAb、TgAb水平均较正常对照组明显升高（P <0.05）。2.细胞培养上清液IL-17水平检测分析，GD未干预组细胞上清液IL-17水平明显高于NC未干预组（P <0.05），甲功恢复正常后（缓解组）IL-17无明显下降，仍高于NC未干预组（P <0.05）。IL-23干预后，GD组及eGD组细胞上清液IL-17水平较未干预组进一步升高，且高于NC组干预后水平（P <0.05）。eGD组干预和未干预组IL-17水平分别与GD干预和未干预组相比差异无统计学意义。3.细胞RORγt和IL-17mRNA的相对表达水平检测分析，GD未干预组及eGD未干预组RORγt mRNA表达水平明显高于正常对照未干预组（P <0.05），IL-23干预后各组RORγt mRNA表达水平均明显升高（P <0.05）；无论是干预前还是干预后，GD组与eGD组间RORγt mRNA表达水平均无明显差异。IL-17mRNA表达水平在GD未干预组和eGD未干预组明显高于NC未干预组（P <0.05），IL-23干预后GD组IL-17mRNA表达水平明显高于GD未干预组和NC组(P <0.05)；NC组IL-23干预后IL-17mRNA表达水平较未干预组也明显升高（P <0.05）。结论：1. Th17细胞和IL-17可能参与了GD的发病。2. IL-23/IL-17轴可能参与了Graves’病的发病，并可能在Graves’病的发病机制中起了重要作用。3. IL-23/IL-17轴参与Graves’病的发病不依赖于甲状腺功能，而可能与自身免疫相关。