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目的:近年来发现IL-23/IL-17轴可能在多种自身免疫性疾病中起重要作用,但其在Graves’病中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨IL-23/IL-17轴在Graves’病发病机制中的作用。方法:收集33例初诊Graves’病患者作为GD组,15例经抗甲状腺药物治疗后甲功正常的Graves’病患者作为GD缓解(eGD)组,22例年龄、性别匹配的正常人作为对照(NC)组纳入研究。采集三组研究对象的外周血,收集血清检测游离三碘甲腺原氨酸(Freetriiodothyronine,FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(Free tetraiodothyronine,FT4)、超敏促甲状腺激素(Hypersensitive thyroid-stimulating hormone,μTSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(Thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody,TgAb)。收集三组研究对象的外周血,分离外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),体外用IL-23(20ng/ml)在不干预和干预两种条件下培养各组细胞72h后,收集细胞及培养上清液。采用半定量RT-PCR方法检测Th17细胞特异性转录因子RORγt和IL-17的表达,采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中IL-17的表达。结果:1. GD组血清FT3、FT4水平较正常对照组明显升高(P<0.05),μTSH较正常对照组明显降低(P <0.01),eGD组血清FT3、FT4、μTSH较正常对照差异无统计学意义。GD组和eGD组TPOAb、TgAb水平均较正常对照组明显升高(P <0.05)。2.细胞培养上清液IL-17水平检测分析,GD未干预组细胞上清液IL-17水平明显高于NC未干预组(P <0.05),甲功恢复正常后(缓解组)IL-17无明显下降,仍高于NC未干预组(P <0.05)。IL-23干预后,GD组及eGD组细胞上清液IL-17水平较未干预组进一步升高,且高于NC组干预后水平(P <0.05)。eGD组干预和未干预组IL-17水平分别与GD干预和未干预组相比差异无统计学意义。3.细胞RORγt和IL-17mRNA的相对表达水平检测分析,GD未干预组及eGD未干预组RORγt mRNA表达水平明显高于正常对照未干预组(P <0.05),IL-23干预后各组RORγt mRNA表达水平均明显升高(P <0.05);无论是干预前还是干预后,GD组与eGD组间RORγt mRNA表达水平均无明显差异。IL-17mRNA表达水平在GD未干预组和eGD未干预组明显高于NC未干预组(P <0.05),IL-23干预后GD组IL-17mRNA表达水平明显高于GD未干预组和NC组(P <0.05);NC组IL-23干预后IL-17mRNA表达水平较未干预组也明显升高(P <0.05)。结论:1. Th17细胞和IL-17可能参与了GD的发病。2. IL-23/IL-17轴可能参与了Graves’病的发病,并可能在Graves’病的发病机制中起了重要作用。3. IL-23/IL-17轴参与Graves’病的发病不依赖于甲状腺功能,而可能与自身免疫相关。