目的:下尿路功能障碍（LUTD）是脊髓损伤（SCI）后常见的并发症也是其患者最主要的死因。本论文旨在研究神经生长因子（NGF）与5-羟色胺7（5-HT7）受体在SCI后LUTD（感觉与运动）中的作用,并探索其可能机制。方法:第一部分,首先通过功能学、组织学实验比较SCI小鼠与正常小鼠膀胱功能与形态的改变。之后给与SCI小鼠NGF中和抗体治疗,通过膀胱内压检测（CMG）,探索NGF在SCI小鼠膀胱过度活动中的作用。此后利用单细胞膜片钳技术,验证NGF是否介导SCI小鼠膀胱感觉神经元钠离子通道异常。最后通过激光捕获显微切割技术,结合分子生物学实验,寻找NGF介导的钠离子通道异常的具体亚型。第二部分,首先通过CMG及尿道外括约肌肌电图（EUS-EMG）检测,比较正常大鼠与SCI大鼠的尿动力学参数。之后观察髓鞘注射5-HT7受体激动剂对正常及SCI大鼠排尿功能的影响。最后通过分子生物学实验,结合逆行示踪技术,比较5-HT7受体在正常和SCI大鼠脊髓内的表达情况。结果:第一部分,CMG结果示SCI小鼠存在膀胱过度活动表现且可被NGF中和抗体治疗明显改善。电生理结果示SCI小鼠膀胱感觉神经元兴奋性升高,总钠电流及TTX-S钠电流明显增加而TTX-R钠电流减少,NGF中和抗体治疗可以部分逆转电生理改变。RT-PCR和免疫荧光染色结果均显示SCI小鼠膀胱感觉神经元内Nav1.7亚型表达升高而Nav1.8亚型表达降低。第二部分,CMG和EMG结果示正常大鼠排尿时存在EUS高频收缩舒张,而SCI大鼠失去该特有表现,出现逼尿肌括约肌失协调（DSD）并导致排尿障碍。髓鞘途径给与5-HT7受体激动剂可以显著改善SCI大鼠EUS功能,缓解DSD并提高排尿效率。分子生物学实验示SCI大鼠脊髓EUS运动神经核（Onuf’s核）中5-HT7受体表达较正常大鼠明显升高。结论:NGF可以介导SCI后膀胱感觉神经元钠离子通道异常,是导致膀胱过度活动的重要因素。5-HT7受体在脊髓EUS运动神经核中过表达可能与SCI后逼尿肌括约肌失协调相关。NGF和5-HT7受体有望成为治疗SCI后LUTD的新靶点。