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目的：研究缺氧对结肠癌HCT116细胞HIF-2α表达，细胞增殖、凋亡及自噬等生物学特性的影响以及探讨自噬在细胞缺氧中的作用。方法：①通过缺氧培养建立人结肠癌HCT116细胞的缺氧模型，观察缺氧对结肠癌HCT116细胞生物学行为的影响；缺氧培养结肠癌HCT116细胞12h、24h、48h作为实验组（检测HIF-2α蛋白表达的实验中实验组为缺氧培养肠癌HCT116细胞6h，12h、24h、48h），常氧培养48h作为对照组（MTT实验中对照组为常氧培养12h、24h、48h）；缺氧培养后，采用MTT法测定缺氧培养对结肠癌细胞增殖的抑制作用；应用流式细胞技术检测细胞周期的变化；应用免疫印迹Western Blot方法检测缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor-2α，HIF-2α）及自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein1light chain3，LC3）的表达；②缺氧培养条件下利用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA）特异性抑制结肠癌细胞自噬24h，倒置显微镜下观察细胞形态的变化；应用Western Blot方法检测LC3蛋白的表达，观察细胞自噬抑制情况；采用流式细胞仪技术JC-1法检测结肠癌细胞线粒体膜电位的变化；应用Annexin V-PI双染检测细胞凋亡情况。结果：①缺氧培养结肠癌HCT116细胞后结肠癌细胞增殖明显受到抑制，12h、24h、48h的抑制率分别为23.53%±2.93%、38.47%±1.39%、50.94%±1.17%；流式细胞技术检测细胞周期结果显示缺氧培养12h、24h、48h后G1期比例从常氧状态下的54.65%逐渐升高到74.80%，而S期则从常氧状态下的39.65%逐渐降低到12.46%，缺氧组与对照组比较具有统计学差异(P<0.05)，说明随着缺氧时间的延长，细胞增殖活力明显受到抑制；Western Blot检测结果显示常氧状态，HIF-2α表达量很少，而缺氧6h时HIF-2α即有明显的的增加，随着缺氧时间的延长，HIF-2α的表达持续升高，缺氧48h后仍维持在较高水平；LC3的表达实验中实验组LC3-II/LC3-I比值随着缺氧时间的延长逐渐升高，缺氧48h后LC3-II/LC3-I比值由常氧状态下的0.263±1.67%升高到0.79±1.47%（P<0.05），表明缺氧明显上调结肠癌HCT116细胞的自噬水平；②缺氧培养条件下利用自噬抑制剂3-MA特异性抑制结肠癌细胞自噬24h，倒置显微镜下观察细胞显示，缺氧条件下培养细胞24h时，细胞形态有明显变化，表现为细胞离散，皱缩，而应用3-MA抑制自噬时此种现象更为明显；Western Blot检测LC3的表达实验中显示，LC3-II/LC3-I比值明显降低，说明3-MA明显抑制缺氧诱导的细胞自噬；流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的实验中显示缺氧培养条件下抑制结肠癌细胞自噬24h时，绿色荧光的细胞占总细胞的比值明显低于其他各组（P<0.05），表明缺氧条件下抑制自噬，细胞线粒体膜电位明显降低；Annexin V-PI双染检测细胞凋亡结果显示，缺氧培养条件下3-MA抑制结肠癌细胞自噬24h时，早期细胞凋亡比例明显高于其余各组（P<0.05），表明缺氧条件下抑制自噬，明显促进细胞凋亡。结论：①缺氧环境明显抑制细胞增殖，上调细胞自噬水平。②自噬对缺氧的结肠癌细胞起到一定的保护作用，缺氧条件下抑制自噬明显促进细胞凋亡。