目的：研究小鼠慢性低灌注白质损伤模型中类淋巴系统功能的改变及其中机制探讨。　　方法：采用双侧颈总动脉狭窄（bilateral common carotid artery stenosis，BCAS）诱导小鼠慢性低灌注白质损伤模型，行激光散斑等验证BCAS造模后小鼠出现血流改变，行MBP染色及LFB染色等验证BCAS造模后小鼠出现白质脱髓鞘性改变。通过小脑延髓池注射荧光示踪剂，应用共聚焦荧光成像检测BCAS模型小鼠类淋巴系统功能的改变；应用Elisa技术评估正常小鼠及BCAS造模鼠脑清除功能的改变；应用免疫荧光染色技术观察BCAS模型小鼠星形胶质细胞和APQ4形态和位置上的变化；应用WesternBlot技术对正常小鼠及BCAS造模鼠脑内AQP4的总量进行评估及统计分析。　　结果：BCAS模型可引起小鼠脑血流（cerebral blood flow，CBF）减少（降至正常水平的40％）及白质脱髓鞘性改变。BCAS术后3天组可见脑脊液荧光示踪剂流入功能明显下降（P＜0.001），术后10天可见一定程度的恢复，于30天左右恢复到接近正常水平。小鼠脑中内源性Aβ42在BCAS术后3天组中出现较大程度的累积（P＜0.01），术后10天可见一定程度的下降，于30天左右下降至接近正常水平。小鼠AQP4及GFAP总量在各组间并无明显差异，但血管旁星形胶质细胞终足水通道蛋白4（aquaporin4，AQP4）在3天组中明显减少（P＜0.05），出现了去极化，10天可见一定程度的回升，于30天左右恢复至接近正常水平。　　结论：在离体条件下检测发现慢性低灌注白质损伤小鼠动物模型中类淋巴系统功能在造模后3天时受到较大程度的损害，考虑可能为AQP4去极化所致，随着时间推移，在一个月左右小鼠类淋巴系统功能及AQP4极化可恢复至接近正常水平。