目的:研究模拟腹腔镜CO₂气腹下,饥饿状态的胃癌细胞进一步启动的自噬是诱导细胞进入凋亡还是促进其存活;其次,探讨发生自噬后对胃癌细胞的增殖性及侵袭性的影响,从而研究其与胃癌腹腔种植转移是否有关。方法:胃癌细胞SGC7901密闭在一个连接CO₂气体或缺氧气体的密封盒内模拟缺氧及气腹环境。流式细胞术检测细胞凋亡情况;电镜观察各组自噬小体,并计数自噬小体个数;蛋白印迹实验检测各条件处理中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达情况;CCK8法检测各组环境下对细胞增殖抑制情况;Transwell肿瘤侵袭实验检测各组环境下自噬作用对胃癌细胞侵袭能力的影响。结果:在抑制自噬前,对照组、缺氧饥饿组、CO₂饥饿组细胞凋亡率分别为5.14±2.20,10.54±1.76,为15.61±1.26%,相比对照组,后两者凋亡率均明显升高（P<0.05）,抑制自噬后三组间凋亡率无明显差异;电镜下观察时我们发现三组均有自噬发生,且以缺氧饥饿组自噬小体最多。另对照组及缺氧饥饿组细胞形态良好,而CO₂饥饿组细胞整体受损严重;与对照组相比,CO₂饥饿组及缺氧饥饿组自噬相关蛋白P62的水平均明显降低（P<0.05）,LC3II/I的表达明显上升（P<0.05）。抑制自噬后,相比对照组,CO₂饥饿组及缺氧饥饿组均可见P62的升高（P<0.05）,但后两者间无明显差异;CCK8结果显示48h时,抑制自噬前,与对照组相比,CO₂饥饿组增殖抑制率无明显变化,缺氧饥饿组增殖抑制率明显降低（P<0.05）;抑制自噬后,与对照组相比,CO2饥饿组和缺氧饥饿组增殖抑制率均明显上升（P<0.05）。但随着时间的累积,三组的增殖情况均无明显差异;Transwll实验中我们发现,与control组相比,缺氧饥饿组明显升高（P<0.05）,而CO₂饥饿组明显降低（P<0.05）,抑制自噬后三组间无明显差异。另相对缺氧饥饿组,CO₂饥饿组发生侵袭的细胞数明显降低（OD570分别为0.22±0.003及0.146±0.002,P<0.05）。结论:饥饿、缺氧及CO₂气腹条件下均能诱导自噬,且以CO₂诱导自噬最强,缺氧次之。适当的自噬能促进胃癌细胞的增殖,CO₂诱导的过强自噬可诱导胃癌细胞发生自噬性死亡,凋亡率的升高,降低了胃癌细胞的侵袭性。