目的:肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)是由肌筋膜触发点所引起,表现为软组织的局部压痛和牵涉痛并与感觉、运动和自主神经系统相关的临床症状。随着社会的发展,伏案工作的时间的增加和生活节奏的加快,肌筋膜疼痛综合征已经成为非关节性骨骼肌疼痛的常见原因之一。在临床中,浮针治疗肌筋膜疼痛综合征已取得良好的效果,但其治疗机制却鲜有报道,本研究通过观察浮针干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、五羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响及组织形态学变化,初步探究浮针治疗肌筋膜疼痛综合征的作用机制。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组24只,适应性饲养一周。(1)空白组(Normal Control Group,NC)24只,正常饲养,予以抓取刺激。(2)造模组(Myofascial pain Control Group,MC)24只,根据“打击结合离心运动”建立触发点动物模型,每周的第一天对大鼠左侧股内侧肌进行动能为2.352J的重物打击一次,第二天在-16°的电动跑台上进行离心运动,持续90min,而后正常饲养,造模八周。(3)选取造模成功大鼠6只为浮针治疗组(Fu’s Subcutaneous Needling Group,FC),进行一周三次,持续两周浮针治疗。第一阶段于第五周、第八周随机处死NC、MC两组大鼠各6只,测定大鼠外周血液TNF-α、5-HT含量,取大鼠左侧股内侧肌HE染色切片观察形态学变化;第二阶段于第十周取NC、MC、FC三组大鼠各6只左侧股内侧肌,HE染色切片观察形态学变化,检测大鼠脑组织和外周血液中5-HT含量,外周血液TNF-α含量及局部组织CGRP含量。采用SPSS24.0进行统计学处理,采用单因素方差分析、两独立样本T检验和相关性分析方法,以P<0.05为差异显著性水平。结果:(1)第一阶段:第五周,与空白组相比,造模组大鼠血液5-HT、TNF-α、脑组织5-HT含量升高(P>0.05),但无统计学意义;第八周造模完成,与空白组相比,造模组大鼠血液5-HT、TNF-α含量明显升高(P<0.05),脑组织5-HT含量明显升高(P<0.05),具有统计学差异。股内侧肌HE染色显示:(1)横切面,肌细胞排列紊乱、水肿、炎症细胞浸润明显,细胞核内移,并形成增大、呈圆形的挛缩结节,并有淤血出现。(2)纵切面,肌纤维粗细不规则,呈梭形聚集,表现为两端变细中间粘连膨大,相间出现变细的肌纤维部分细纤维出现萎缩、断裂和扭曲变样。(2)第二阶段:第十周治疗完成,与造模组相比,治疗组大鼠血液5-HT、TNF-α、受损组织CGRP含量明显降低(P<0.05),脑组织5-HT含量显升高(P<0.05)。与空白组相比,治疗组大鼠血液5-HT、TNF-α、受损组织CGRP含量显著升高(P<0.05),脑组织5-HT含量显升高(P<0.05)。治疗组与空白组相比,各因子含量无显著变化;0、5、8、10周时段,造模组大鼠血液5-HT、TNF-α含量共同上升,呈正态线性相关关系(P<0.05),具有统计学差异;股内侧肌HE染色显示:(1)横切面,肌细胞水肿、炎性浸润所有改善,圆形结节依然有部分存在,多数肌细胞已经得到修复。(2)纵切面,肌纤维排列稍规则,断裂和扭曲变样肌纤维减少,梭形聚集结构变少,损伤肌纤维组织已经修复。结论:1、浮针干预降低了肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢五羟色胺和外周血液中肿瘤坏死因子、五羟色胺、降钙素基因相关肽的含量,有利于疼痛缓解,这可能与浮针松解触发点处筋膜压力,增加局部血液再灌注,改变其理化环境有关。2、浮针治疗可以改善肌筋膜疼痛综合征模型大鼠受损肌肉的病理状态,促进肌肉组织的恢复。