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目的：研究观察不同剂量地塞米松诱导成骨细胞调亡形态、DNA断裂及caspase-3表达产生的影响；并探讨地塞米松诱导成骨细胞凋亡的机制。实验方法：⑴培养并保存MC3T3-E1小鼠成骨细胞。⑵取对数生长期中的MC3T3-E1小鼠颅骨成骨细胞进行分组。实验组：培养基中加入不同浓度(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)地塞米松；拮抗剂组：于10-4mol/LDex中加入10-5mol/L RU486；空白对照组：不设干预。⑶三组细胞共同培养72小时后，分别留置细胞行MTT比色试验检测细胞存活率与杀伤率；应用荧光染料Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态及数量；留置细胞行流式细胞术检测细胞凋亡率；留置细胞行底物酶检测技术检测caspase-3的活性。结果：⑴MTT比色试验结果显示：与空白对照组及拮抗剂组相比，实验组细胞随着加入地塞米松药物浓度的增加，细胞生长抑制作用明显增强，杀伤率增高尤以加入地塞米松浓度为10-5-10-4mol/L时，细胞杀伤率最高。⑵荧光染色法观察细胞凋亡形态：与空白对照组及拮抗剂组比较，加入Hoechst33258荧光剂后，随着地塞米松干预浓度的增加，荧光显微镜下观察实验组细胞其细胞核内出现的浓染致密的颗粒状亮蓝色荧光逐渐数量增多亮度增强。说明Dex对MC3T3-E1细胞的促进凋亡作用逐渐增强。⑶流式细胞术检测细胞凋亡率结果：与空白组及拮抗组相比，实验组随着地塞米松干预浓度的增高，细胞凋亡加剧，凋亡率逐渐增高并呈现浓度依赖性。⑷酶联免疫测定实验（ELISA）检测caspase-3活性结果：各浓度Dex诱导MC3T3-E1细胞时，其caspase-3活性表达均随Dex浓度增加而增加，并均强于空白对照组；在相同浓度Dex诱导时，caspase-3活性表达明显强于加入GR拮抗剂组。结论：1、DEX能够促进小鼠成骨细胞凋亡；2、随着DEX干预浓度的增加，小鼠成骨细胞凋亡率增高；3、随着DEX浓度的增加，小鼠成骨细胞内caspase-3活性增高；4、DEX可能通过激活caspase-3途径诱导并促进小鼠成骨细胞凋亡。