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大量临床和流行病学资料表明,心血管疾病存在明显的性别差异,形成差异的一个重要原因是生育期的女性与同年龄的男性比其心血管发病率较低,而绝经后的女性,则失去了保护心血管的作用,表现为心血管发病率的迅速增加,70岁以上的男、女心血管发病率基本上为1:1,动物实验或人体因疾病而切除双侧卵巢后,动脉粥样硬化(AS)的发病率增加,17β-雌二醇(17β-E<,2>)对实验动物AS的二级预防有效,几组大规模回顾性的流行病学研究也表明,激素替代治疗(Hormone replacementtherapy HRT)可以降低心血管的发病率和致残率.然而,心脏雌/孕激素替代治疗研究(HERS)和雌激素替代与动脉粥样硬化研究(ERA)在起始的3-4年中,不论对疾病的进展或者心血管的死亡率并无影响,这个令人意外的结果对传统的HRT提出了挑战,一些研究人员认为,出现这样的原因是由于在HRT方案中合并应用了孕激素(Progesterone,P),孕激素是一种相对"有毒"的化合物,在体内外它能抑制雌激素有益的血管效应,它能导致HDL下降,使雌激素受体下调,减低炭水化合物的耐受性,降低血流等.但有关孕激素治疗能抵消雌激素替代治疗作用的分子机制仍不清楚,是个有争论的问题,某些研究并不支持孕激素有坏的影响.AT<,1>受体能调节肾素—血管紧张素系统的许多生物效应,诸如血管收缩、水钠潴留,自由基释放和细胞生长,因此AT<,1>受体的活性在心血管疾病的病理中有重要意义,该文假设雌激素与孕激素对心血管系统的抵消效应发生在AT<,1>受体的调节水平上,为了进一步调查这些生殖激素对血管细胞的直接效应,该文检查了它们对血管平滑肌细胞AT<,1>RmRNA表达的影响,并寻求探索其潜在的分子机制.