ADMA促血管病变的细胞分子机制及其代谢酶DDAH2体外表达模型的建立

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该实验在培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞和牛胸主动脉平滑肌细胞,研究外源性ADMA对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因表达、单核细胞株U937与内皮细胞粘附和血管平滑肌增殖的作用,并观察卡托普利对ADMA这些作用的影响.此外,为了探讨在高糖与高脂状态下DDAH对内皮细胞中ADMA代谢的调节,该研究还采用RT-PCR和基因重组技术构建了真核表达载体pcDNA3.1-DDAH2,并转染人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞,结果显示,转染了pcDNA3.1-DDAH2的ECV304细胞,其DDAH2的表达明显增加.表明人类DDAH2高表达的体外细胞模型建立成功,为进一步研究氧化型低密度脂蛋白和高糖对DDAH活性及ADMA代谢的影响奠定了基础.
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