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目的：对力竭运动后心肌细胞基因表达谱进行研究，试图为运动性心肌微损伤及其心肌功能异常的发生机制的探讨提供实验依据。方法：健康成年雄性SD大鼠100只，分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及对照组，力竭运动后分时相取材，采用基因芯片技术对心肌细胞基因表达谱的进行分析。结果：（1）与对照组比较，在一次性力竭运动即刻、6小时、12小时、24小时分别有显著表达基因313（上调185条，下调128条）、144（上调90条，下调54条）、94条（上调59条，下调35条）、112条（上调52条，下调35条）；反复性力竭运动后各时相分别有显著表达基因301（上调157条，下调144条）、573（上调151条，下调422条）、195条（上调87条，下调108条）、198条（上调80条，下调118条）。（2）一次性力竭运动差异表达基因编码蛋白的功能主要涉及物质能量代谢、应激应答、炎症反应、物质运输、mRNA转录调节、细胞结构、细胞凋亡、细胞周期调控等方面。反复力竭运动差异表达基因编码蛋白的功能主要涉及物质能量代谢、氧化磷酸化、应激应答、细胞免疫、物质运输、细胞周期调控、细胞结构、细胞凋亡等方面。（3）一次力竭游泳运动后应激应答差异表达基因主要是一些编码蛋白伴侣基因如Dnaja1、Hspb7、plunc以及防御素β3（Defb3），除Dnaja1基因外，均为上调基因，主要在运动后即刻组和6小时组显著性表达。（4）一次力竭游泳运动后心肌细胞凋亡差异表达基因主要包括诱导凋亡基因（Bok、Bnip3）和调控凋亡的转录因子（Nfkbia、Sphk1、 ATF-3以及Casp2）等两类凋亡基因的表达，均为上调基因，主要在运动后即刻出现显著性表达。（5）一次力竭游泳运动后炎症反应差异表达基因主要包括趋化因子基因Ccl17、PF4、CCL2、CCL21b、CCL7，趋化因子受体基因Ccll2_predicted、Il6r、 Il1r2、Ifngr、Ccrl2_predicted，粘附分子基因ICAM-1及金属蛋白酶基因Adamts1等，大致在一次性力竭运动后即刻或6小时显著性上调表达。（6）一次力竭游泳运动后，差异表达结构基因主要包括Mrip、Myl7_predicted、Myh11，及C-蛋白Flnc_predicted，紧密连接蛋白Tjp1_predicted，及巢蛋白Nes等，大致在一次性力竭运动后即刻或6小时显著性上调表达。（7）一次性力竭运动后，参与血管调控的因子主要涉及心钠素Nppa、脑钠素Nppb、NO合酶Nos3、二甲基精氨酸一二甲胺水解酶Ddah1等。其中，Nppa、Nppb呈先上升后下降的变化趋势，且在运动后即刻、6小时和24小时出现显著性表达。而Nos3、Ephx2、Ddah1主要呈下降趋势，分别在运动后6小时、12小时、24小时出现显著性下调表达。（8）反复性力竭运动中氧化磷酸化差异表达基因主要包括参与编码NADH脱氢酶（Ndufa11、Ndufa5、Ndufb2_predicted、Ndufb3_predicted、Ndufb6_predicted、Ndufs7），细胞色素C氧化酶（Cox17、Cox5b、Cox6a1、Cox6a2、Cox8a），ATP合成酶（Atp5g2、Atp5j、Atp6v1f），氧化磷酸化基因的主要在运动后6小时差异性表达，且大多数是下调基因。（9）在反复力竭运动中，参与应激应答的基因编码的蛋白包括热休克蛋白70、热休克蛋白27、热休克蛋白10，谷胱甘肽S转移酶、硫氧还蛋白以及即刻早期表达基因，且主要在运动后6小时显著表达，且主要以下调为主。（10）反复力竭中参与细胞凋亡基因主要包括Bcl2a1、Sphk1、Pdcd5_predicted、Socs2、Nfkbia、Casp1、Casp2基因等，主要在反复力竭运动后6小时差异表达。（11）参与反复力竭运动的基因主要包括干扰素基因和白细胞介素、主要组织相容性复合体抗原、趋化因子基因和细胞粘附分子，而其中趋化因子主要有C-C家族和C-X-C家族，主要在运动后即刻和6小时出现差异性表达，且大多数是上调基因。（12）反复性力竭运动中结构差异表达基因主要包括Acta1、Myh7、Myom2、Podxl、Capza2、Dlc2、Eln、Ank1_predicted、Gja1等，主要在反复力竭运动后即刻和6小时显著性下调表达。结论：（1）在一次性力竭运动中，热休克蛋白基因Hspb7、Hsp27、即刻早期反应基因c-fos、junb、myc、Ctgf，Cyr61，Egr1显著性上调表达，对运动心肌有保护作用；热休克蛋白基因Dnaja1显著性下调表达，降低了对受损蛋白质的修复、移除、降解，是引起心肌微损伤的一个重要机制之一。（2）在一次性力竭运动中，心肌促凋亡基因 Bok、转录因子Nfkbia显著性上调表达，加速运动性心肌细胞凋亡的发生，参与运动性心肌微损伤发生过程的调节，构成了运动性心肌微损伤发生的重要机制；心肌促凋亡基因Bnip3、Casp2显著性下调表达，细胞凋亡调控基因Atf3、Sphk1显著性上调表达，抑制心肌细胞凋亡的发生与发展，对运动心肌有保护作用，防止严重性心肌损伤的发生。（3）一次性力竭运动后，大量趋化因子的过度表达，介导炎症细胞向缺血心肌方向定向运动，激活的炎症细胞通过细胞粘附分子与血管内皮粘附，然后从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子以及相关蛋白水解酶，导致心肌损伤。（4）一次性力竭运动后，紧密连接蛋白编码基因Tjp1显著性下调表达，促进了炎症细胞对心肌的浸润；同时引起心肌润盘处的紧密连接的功能障碍，从而引起心肌细胞结构的异常。另外，Ⅲ型胶原编码基因Col3a1在运动后6小时显著性下调，心肌胶原受到破坏，导致心肌结构紊乱。（5）一次性力竭运动后，心钠素和脑钠素在运动后初期显著性上调表达，舒张动脉血管，增加冠状动脉血流量，对心肌起保护作用；而NO合酶在运动后6小时显著性下调表达、脑钠素和二甲基精氨酸一二甲胺水解酶在运动后12-24小时的显著性下调表达，引起心肌冠状动脉持续收缩，诱发心肌缺血而导致心肌损伤。（6）反复力竭运动后，参与编码NADH脱氢酶、细胞色素C氧化酶、ATP合成酶的基因在运动后6小时后显著性下调，心肌氧化磷酸化偶联程度降低，导致心肌ATP能量产生严重不足，从而导致心肌出现坏死和凋亡发生。（7）反复力竭运动后，热休克蛋白70、热休克蛋白27、热休克蛋白10，谷胱甘肽S转移酶、硫氧还蛋白，在运动后6小时显著性下调表达，降低了对受损蛋白质的修复、移除、降解，降低了对心肌的保护，是引起心肌微损伤的一个重要机制之一。（8）反复力竭运动后初期，心肌通过下调编码凋亡启动因子Casepase2的Casp2基因；上调编码鞘氨醇激酶的基因Sphk1，减低细胞内Sp水平,从而抑制Sp对半胱天冬酶的激活作用,进而抑制凋亡；反复力竭运动后期，抑制凋亡基因Bcl2a1、凋亡调控基因Txn1显著性下调表达、促凋亡基因BNIP3显著性上调表达，加速运动性心肌细胞凋亡的发生，导致了运动性心肌微损伤的发生。（9）反复力竭运动后，β肌球蛋白重链和α肌动蛋白显著性下调表达，从而影响心肌细胞骨架的稳定，影响心肌收缩，最终导致心脏功能障碍；同时，Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白在反复力竭运动后6-24小时出现显著性下调，胶原纤维的严重破坏，引起心肌结构紊乱；而缝隙连接在运动后24小时出现显著性下调，致使缝隙连接的数量的下降和分布模式的改变，这可能是运动性心律失常的结构基础。（10）反复力竭运动后，心钠素和脑钠素在运动后显著性下调表达，引起心肌冠状动脉持续收缩，诱发心肌缺血而导致心肌损伤。（11）反复力竭运动后，大量趋化因子显著性下调，导致白细胞吞噬力竭运动产生的异物和受损的细胞的能力降低，从而使机体免疫力降低，同时也加速了心肌进一步受损。