目的:通过实验建立糖尿病性勃起功能障碍（DMED）SD大鼠模型,研究鹿角胶对DMED大鼠的毛色、表现症状、血糖、体质量以及阴茎睾丸质量的影响;对DMED大鼠的勃起功能的影响;对DMED大鼠血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）的影响;对DMED大鼠阴茎海绵体组织形态及一氧化氮合酶（e NOS）、环磷酸鸟苷（c GMP）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和m RNA表达的影响。方法:将70只SD雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组。空白组10只普通正常饮食饲养,造模组60只大鼠应用高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射3 5mg/kg链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病（T2DM）模型大鼠。T2DM造模成功后,继续高糖高脂饲料饲养8周,应用阿扑吗啡（APO）筛选出DMED大鼠模型。将存活35只的DMED大鼠随机分为模型组、他达拉非组、鹿角胶组、鹿角胶+二甲双胍组和二甲双胍组,每组7只,正常组和模型组纯化水灌胃,其余各组按他达拉非0.2mg/kg/d,鹿角胶1.2g/kg/d,二甲双胍2 0 0 m g/k g/d相应药物连续灌胃2 8天。给药2 8天后,应用E L I S A法测定T、LH、FSH和阴茎阴茎海绵体中c GMP的水平,Western blot法检测大鼠阴茎海绵体中e NOS、VEGF相关蛋白的表达,用RT-q PCR法检测e NOS、c GMP和VEGF的m RNA水平。并应用HE染色观察鹿角胶对DMED大鼠阴茎海绵体组织的修复作用。实验数据采用IBM SPSS2 5.0统计软件进行数据分析。结果:经药物干预后,鹿角胶组、二甲双胍组及鹿角胶+二甲双胍组相比于另外两组DMED大鼠,毛色、反应灵敏度等一般表现均有所改善。他达拉非组、鹿角胶组、鹿角胶+二甲双胍组相对于模型组阴茎质量相对增重（P＜0.05）,两侧睾丸质量无统计学差异。DMED模型大鼠的体质量与空白组大鼠相比差异明显（P＜0.05）;但各组DMED大鼠之间体质量相比无显著性差异（P＞0.05）;二甲双胍组和鹿角胶+二甲双胍组相对于模型组、他达拉非组和鹿角胶组血糖相对降低（P＜0.05）,二甲双胍组和鹿角胶+二甲双胍组血糖相比,无统计学差异。经APO诱导后,各组大鼠勃起次数均不及空白组（P＜0.05）,其中,模型组大鼠经诱导,勃起次数为0;经药物干预8周后,他达拉非组、二甲双胍组、鹿角胶组、二甲双胍+鹿角胶组大鼠勃起次数与模型组大鼠相比均有差异（P＜0.05）,鹿角胶+二甲双胍组与他达拉非组相比相对更好,但没有统计学差异。各组DMED大鼠血清T水平均明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,鹿角胶组、鹿角胶+二甲双胍组、二甲双胍组、他达拉非组血清T水平升高,差异具有统计学差异（P＜0.05）;鹿角胶+二甲双胍组血清T水平高于鹿角胶组和二甲双胍组,与他达拉非组相比无明显差异（P＞0.05）;鹿角胶组和二甲双胍组血清T无明显差异（P＞0.05）。LH、FSH在各组血清含量无明显差异（P＞0.05）。与空白组相比,各组DMED大鼠阴茎海绵体组织中e NOS、c GMP、VEGF蛋白和m RNA表达水平均明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,鹿角胶组、鹿角胶+二甲双胍组、他达拉非组阴茎海绵体e NOS、c GMP、VEGF蛋白、m RNA表达水平升高,差异具有统计学差异（P＜0.05）;鹿角胶+二甲双胍组e NOS、c G M P、V E G F蛋白和m R N A表达水平高于鹿角胶组,与他达拉非组相比无显著性差异（P＞0.05）。鹿角胶组、鹿角胶+二甲双胍组、他达拉非组、二甲双胍组阴茎海绵体组织均得到了不同程度的修复,阴茎海绵体血管中红细胞数量较模型组显著增多,但结缔组织差异改善不明显,病理改变介于空白组和模型组之间。结论:鹿角胶对DMED模型大鼠毛色、表现症状等均有所改善,但不能增加大鼠体重,可增加阴茎质量,对左右两侧睾丸质量影响不明显。鹿角胶能够改善DMED大鼠勃起功能,且联合降糖药物,能够发挥更好的治疗效果。鹿角胶能够提高大鼠血清T含量,但对于LH和F S H水平无明显影响,这可能是鹿角胶能够改善T产生的微环境从而升高血清T水平,而非直接通过调控HPTA轴而发挥提高T的水平。鹿角胶可活化DMED大鼠NO/c GMP通路,促进阴茎海绵体组织中e NOS、c GMP蛋白表达。鹿角胶能够减轻DMED大鼠的阴茎组织损伤程度,促进VEGF蛋白的表达。