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目的以人宫颈癌Hela细胞为研究对象,探讨紫铆因对Hela细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响及其作用机制,为宫颈癌的临床治疗提供可行性依据。方法人宫颈癌Hela细胞用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基于37℃,5%CO2的培养箱内培养,不同浓度紫铆因(0μM、20μM、40μM、80μM)对宫颈癌Hela细胞进行干预,然后分为0μM组(宫颈癌Hela细胞+0μM紫铆因)、20μM组(宫颈癌Hela细胞+20μM紫铆因)、40μM组(宫颈癌Hela细胞+40μM紫铆因)、80μM组(宫颈癌Hela细胞+80μM紫铆因),采用CCK-8法检测宫颈癌Hela细胞的增殖活性;采用Transwell实验检测宫颈癌Hela细胞迁移及侵袭的数量;采用流式细胞仪检测宫颈癌Hela细胞的凋亡率及凋亡周期;采用Western blot检测宫颈癌Hela细胞Bad、Bax、Bcl-2及Bcl-XL蛋白表达。所有数据使用SPSS22.0及Graph Pad Prism 8进行统计学分析,以p<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8检测结果显示:培养24h及48h时,随着紫铆因药物浓度的升高,宫颈癌Hela细胞增殖逐渐降低,随着紫铆因作用时间的延长,宫颈癌Hela细胞增殖逐渐降低,四组紫铆因药物浓度细胞增殖比较差异显著(p<0.05);Transwell迁移结果显示:0μM组细胞迁移数123.8±5.8个,20μM组细胞迁移数77.4±2.3个,40μM组细胞迁移数59.8±4.4个,80μM组细胞迁移数34.2±3.5个,随着紫铆因药物浓度的升高,宫颈癌Hela细胞迁移数量逐渐减少,四组紫铆因药物浓度细胞迁移数比较差异显著(F=396.6;p<0.001);Transwell侵袭结果显示:0μM组细胞侵袭数51.2±3.03个,20μM组细胞侵袭数34.2±2.58个,40μM组细胞侵袭数23.4±1.34个,80μM组细胞侵袭数9.8±1.92个,随着紫铆因药物浓度的升高,宫颈癌Hela细胞侵袭数量逐渐减少,四组紫铆因药物浓度细胞侵袭数比较差异显著(F=283.4;p<0.001);流式细胞仪检测细胞凋亡率结果显示:0μM组细胞凋亡率为7.61±0.69%,20μM组细胞凋亡率为16.13±1.54%,40μM组细胞凋亡率为28.09±2.73%,80μM组细胞凋亡率为37.36±3.25%,四组紫铆因药物浓度细胞凋亡率比较差异显著(F=1643,p<0.001);流式细胞仪检测细胞凋亡周期结果显示:与其他三组比较,80μM组G1、S期细胞比例显著降低,G2期细胞比例显著升高,40μM组G1、S期细胞比例低于20μM组,G2期细胞比例高于20μM组,随着紫铆因药物浓度的升高,宫颈癌Hela细胞G1、S期细胞比例逐渐降低,G2期细胞比例逐渐升高,四组紫铆因药物浓度G1、S、G2期细胞比例差异显著(p<0.05),证实紫铆因可介导宫颈癌Hela细胞发生G2/M期阻滞;Western blot检测结果显示:0μM组Bad、Bax蛋白表达最低,Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达最高,80μM组表达与0μM组相反,Bad、Bax蛋白表达最高,Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达最低,随着紫铆因药物浓度的升高,宫颈癌Hela细胞Bad、Bax蛋白表达逐渐升高,Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达逐渐降低,四组紫铆因药物浓度Bad、Bax、Bcl-2及Bcl-XL蛋白水平比较差异显著(p<0.05)。结论紫铆因抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、侵袭及迁移,促进细胞凋亡。