目的：比较TLR2—∕—与WT小鼠恶性胸腔积液中CD4+T淋巴细胞亚群变化，研究TLR2在小鼠恶性胸腔积液模型中的作用及其可能的机制。　　方法：实验分为3组：①WT小鼠造模组，②TLR2—∕—小鼠造模组，③WT小鼠阴性对照组。向①②组小鼠右侧胸膜腔内注射小鼠源性腺癌-路易斯肺癌细胞建立恶性胸腔积液模型，造模14天后麻醉致死小鼠，抽取胸水并准确计量，分离胸腔积液、外周血、脾脏标本中淋巴细胞并用流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞亚群及其上TLR2的表达；取胸膜腔内肿瘤组织用于抗CD34、抗Ki67免疫荧光染色分别用于显示肿瘤组织中的血管和处于增殖期的肿瘤细胞；部分①②组小鼠造模后直接用于观察生存期实验，并用Kaplan-Meier法进行生存分析。向③组小鼠胸膜腔内注射生理盐水作为阴性对照，14天后收取外周血标本用于检测CD4+T淋巴细胞上TLR2表达比例。因TLR2—∕—小鼠不再表达TLR2，不做该项分析。结果：TLR2—∕—造模组小鼠与WT造模组小鼠相比：生存期明显缩短（p=0.016）；产生的胸水量多（p＜0.001）；且免疫荧光染色显示肿瘤组织中表达的Ki67信号增强（p=0.03），CD34信号无差异（p＞0.05）；胸腔积液中Th2细胞亚群比例低于WT小鼠（p＜0.05），而Th1、Th17、Th9、Th27细胞亚群比例升高（p＜0.05）；外周血和脾脏中受检测亚群无差异(p＞0.05)。WT造模组小鼠与WT阴性对照组相比：造模后的WT小鼠的胸腔积液、外周血、脾脏中CD4+T淋巴细胞表达的TLR2比其在WT阴性对照组的外周血中高（p＜0.05）。　　结论：TLR2—∕—造模小鼠胸水量增多，生存期缩短，并且TLR2—∕—造模小鼠胸水中CD4+T淋巴亚群比例与WT小鼠相比变化明显,表明TLR2参与恶性胸腔积液的免疫反应并在其发生发展中可能起到保护性作用。