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目的:通过检测PTEN、p-Akt（蛋白激酶B,PKB）在正常子宫肌层和子宫肌瘤组织中的表达情况及相关性,探讨上述指标在子宫肌瘤发生发展中的作用及相互关系,并探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG,epigallocatechin-3-gauate）对体外培养的子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及其对PTEN、p-Akt表达的影响,为子宫肌瘤的防治提供新的思路。方法:免疫组织化学SP法检测PTEN、p-Akt在正常子宫肌层和子宫肌瘤组织中的表达情况及相关性。体外原代培养人子宫平滑肌瘤细胞并传代,免疫细胞化学法进行细胞学鉴定。用不同浓度EGCG(5×10-5mol/L,1×10-4mol/L,2×10-4mol/L)干预后,分别于0、24、48、72h应用MTT法检测细胞的增殖活性,同时筛选出适宜作用浓度及有效作用时间点;PI染色FCM法分析检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学测定子宫肌瘤细胞中PTEN和p-Akt蛋白表达情况。结果:1. PTEN在正常肌层中高表达,而在肌瘤中的表达明显减少。p-Akt在子宫肌瘤中高表达,正常肌层中低表达或不表达。两者呈负相关。2.成功培养了人子宫肌瘤细胞,并经免疫细胞化学鉴定证实。3.各组子宫肌瘤细胞的体外生长曲线形态良好。EGCG以剂量-时间依赖性的方式抑制子宫肌瘤细胞的增殖。作用24h时即出现抑制效应（P<0.05）,48h时开始抑制作用稳步增强（P<0.05）,72h时抑制效应最显著（P<0.01）。随着浓度的增加,抑制效应逐渐增强（P<0.05）。故在后续实验中选取72h为研究的有效作用时间点,选取2×10-4mol/L为研究的有效作用浓度。4.不同浓度EGCG作用于子宫肌瘤细胞,用流式细胞仪检测,随着浓度的增加,G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,且浓度越大凋亡率也越大,呈递增趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。5.2×10-4mol/L的EGCG作用于肌瘤细胞72小时后,p-Akt的表达显著下降（P<0.01）,PTEN表达上调（P<0.05）。结论:1.PTEN蛋白下调引起Akt通路的过度活化可能参与子宫肌瘤的发生发展。2.EGCG抑制子宫肌瘤细胞的增殖,促进其凋亡,并呈时间和浓度依赖性。3.EGCG干预后,通过提高子宫肌瘤细胞中PTEN蛋白的表达,下调p-Akt的表达,发挥其抑制增殖、促进凋亡作用。