在我国肺癌不仅是最常见的恶性肿瘤而且也是癌症死亡的最主要原因。尽管治疗手段不断改进，新药不断涌现，但几十年来，对肺癌的治疗效果仍不理想。主要原因是早期诊断率低肿瘤对治疗的抗拒以及治疗后的复发。由于这一特点，迫切需要发现一些新的标志物帮助临床医生提高早期诊断率，选择治疗方案及进行预后的估计。随着分子生物学技术的发展，越来越多的证据表明肺癌的发生及发展是多基因改变的多阶段过程其分子生物学特性十分复杂。癌基因与抑癌基因以及它们与耐药基因之间具有相互作用，使肺癌的临床表现具有很大的异质性，并且直接影响病变的转归。研究肺癌中多基因变化及基因间相互作用规律对于阐明肺癌的发生发展机制，建立判断肺癌预后标志及探索肺癌耐药机制是十分有意义的。 本研究应用DNA／PCR直接测序分析及免疫组化方法和RT—PCR非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳方法对59例原发性肺癌进行了p53抑癌基因及myc癌基因的分析。结果表明：p53基因异常和myc癌基因过度表达在肺癌中是常见的分子生物学事件，尤其是在SCLC。23／37例NSCLC和16／20例SCLC发现p53基因突变或／和p53蛋白蓄积。突变类型主要是G→T的颠换，占35％，这一类型的突变被认为与吸烟有关。80％的错义突变免疫组化染色阳性。4例无突变的病例免疫染色也出现阳性结果。p53基因突变