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本文的主要研究目标是构建人类肝细胞癌中Y连锁成釉蛋白(AMELY)的分子调控网络。本文的研究数据基于的是基因表达综合数据库(GEO),采用了其中的GSE10140和GSE10141两个系列中的样本数据。从这个数据库中选取了25个无肿瘤肝炎／肝硬化组织和25个肝细胞癌组织做进一步的分析,包括了6144个基因芯片数据。通过对这6144个基因芯片数据分析处理,选取了肝细胞癌中225个显著的高表达(差异倍数≥2)的分子,并且与无肿瘤肝炎／肝硬化组织做了对比,使用的算法是基因芯片显著性分析(Significance Analysis of Microarrays,简称SAM)方法。本文从不同的角度围绕Y连锁成釉蛋白(AMELY)构建了五个分子网络：在肝细胞癌中激活型Y连锁成釉蛋白(AMELY)耦合上游调节过程,通过细胞周期抑制细胞外因子信号和钙离子通过细胞微管进入细胞液,微管聚合诱导的血管新生网络,包括BUB1B, PLA2G1B, MAPT, PROK1, LEF1等分子；激活型Y连锁成釉蛋白(AMELY)耦合了上游的钙离子,维生素A,胰岛素,雌性激素,和压力反应介导的Notch分子,磷酸肌醇,G蛋白质,激酶抑制剂,磷脂酶A2, NF-kappaB信号,蛋白质泛素化成脂肪酸,氮氧化合物合成,DNA转录诱导的细胞增殖网络,包括PLA2G1B, RRM2, GRM1, NOTCH3, PTHR2, TSHB, NQO1, BUB1B, UBE2C, TCAP, REG3A等分子；激活型Y连锁成釉蛋白(AMELY)耦合下游的调节过程,对EGFR、ATP酶的磷酸化作用抑制,调节钙离子信号对细胞内吞的作用诱导的细胞迁移正向调节网络,包括CDH13, CDKN2C, MYH6等分子；激活的Y连锁成釉蛋白(AMELY)耦合下游的Rac和Rho信号、胞质分裂中的细胞核与细胞质,纺锤体检查点,DNA破坏蛋白的磷酸化作用诱导的角化细胞增殖网络,包括BIRC5, MAP2K6, CAMK1, CDH13等分子；无肿瘤肝炎／肝硬化组织中抑制型Y连锁成釉蛋白(AMELY)结合下游氧化介导的肽基酪氨酸对甘露糖和多糖代谢诱导的细胞增殖网络,包括ARHGDIG, CEBPA, CHRNA4, CHST1, MAN2A1, MAP2K6,MAP4K4, PROK1, TP53I11, TPST2等分子。在分子功能及相互作用的分析时,采用的是生物分子功能注释系统(CapitalBio Molecule Annotation System, MAS)。由于其包括各种知名的生物数据库系统,所以在构建分子网络时可以更加的准确。最后使用GRNInfer构建了Y连锁成釉蛋白(AMELY)的分子网络,并且用Gvedit工具做了绘图表示。