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目的:观察电针(Electroacupuncture，EA)对慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)大鼠背根神经节(DRG)及脊髓背角P2X3受体的影响;同时观察对NT-3、IL-1β表达和脊髓胶质细胞活化的影响。阐述电针治疗神经病理性疼痛可能存在的镇痛机制及同侧电针与对侧电针的镇痛区别。 方法:将120只痛阈相近(MWT:23.8±0.96 g，TWL:19.6±1.38 s)的雄性SD大鼠随机分为假模组、CCI模型组、对侧电针组与同侧电针组。各组大鼠于造模前及造模后3、5、7、10、12、14天分别测量造模侧足MWT和TWL，电针组于造模后第7天给予电针治疗“足三里”-“阳陵泉”连续7d，每天一次，观察造模前后及电针前后大鼠的痛阈变化。取各组中6只大鼠于第14天电针后急性分离DRG神经元，应用全细胞膜片钳技术记录DRG神经元在加入1-1000nM A-317491后，加入100μM ATP所激发电流的大小情况，分析急性分离状态下EA和A-317491对DRG神经元ATP激活电流的影响。取各组6只大鼠进行鞘内置管，造模12天后鞘内给予30nMA-317491，其它处理同上，观察记录大鼠痛阈改变情况。另取各组8只大鼠于造模第14天，取L4-6背根神经节及L4-L5脊髓节段进行P2X3受体免疫荧光及WB实验，并检测NT-3、IL-1β表达及脊髓胶质细胞的活化情况。 结果: 1.CCI造模后大鼠机械痛阈及热痛阈均较假模组降低，出现痛觉过敏现象(P＜0.01)，经过7天的电针治疗，电针组大鼠痛阈较对照组明显增加（P＜0.01）;而同侧电针组和对侧电针组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 2.大鼠DRG神经元在受到100μ M的ATP激发后产生不同幅度的电流，CCI模型组电流幅度较假模组大（P＜0.01），与模型组相比电针组电流幅度明显低（P＜0.01），而同侧电针组与对侧电针组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。提前加入1、10、100、1000nM A-317491后再加入100μM的ATP观察电流变化情况，各组电流受抑制程度之间差异无明显统计学（P＞0.05）。 3.在活体状态下，鞘内注射A-317491后观察各组痛阈变化，统计A-317491和电针的交互作用，发现模型组与电针组MWT、TWL有统计学差异（P＜0.05）。 4.比较各组大鼠DRG神经元由100μM的ATP激发出电流数目及P2X3受体所介导的快电流所占比例，一方面发现CCI模型组激发电流数目较假模组明显增加（P＜0.01），而电针治疗降低了激发电流数目（P＜0.01）;另一方面发现CCI对照组的快电流组成较假模组明显增加（P＜0.01），而电针治疗降低了快电流所占的比例（P＜0.01）。 5.免疫印迹及免疫荧光方法结果显示:与假模组相比较，CCI造模后P2X3受体在DRG及脊髓背角表达均增加（P＜0.01），经过7天的电针治疗后P2X3受体的表达上调趋势受到抑制（P＜0.01）;同侧电针组与对侧电针组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。 6.大鼠NT-3在DRG上的免疫荧光结果显示:与假模组比较，CCI损伤后NT-3的表达上调（P＜0.05）。与模型组比较，电针治疗后NT-3表达增高（P＜0.01）;而与对侧电针组比较，同侧电针组增加明显(P＜0.05)。 7.大鼠IL-1β在脊髓上的免疫荧光结果显示:与假模组相比较，CCI损伤后IL-1β的表达上调（P＜0.01）;与模型组比较，电针治疗对其表达上调有抑制作用(P＜0.01);而与对侧电针组比较，同侧电针组IL-1β的表达程度低（P＜0.05）。 8.免疫荧光法观察大鼠脊髓胶质细胞活化:与假模组相比较，模型组慢性神经损伤后星形胶质细胞及小胶质细胞的活化明显增加（P＜0.01），胞体面积明显增加，细胞间连接紧密;经过7天的电针治疗后，与模型组相比电针组胶质细胞活化面积减小（P＜0.01）;而与对侧电针组相比，同侧电针组胶质细胞活化程度较低(P＜0.05)。 结论: 1.大鼠CCI造模后出现痛觉过敏。电针治疗后，大鼠机械缩足阈值及热缩足阈值均有不同程度地升高，提示电针有镇痛作用，且对侧电针镇痛和同侧电针镇痛效果类似。 2.电针可能通过减少DRG神经元及脊髓上P2X3受体的表达，减弱P2X3受体对ATP的电流幅度及反应敏感性来缓解CCI大鼠的痛觉过敏。 3.在活体状态下，电针和A-317491可能存在一种共同的对痛觉过敏的抑制作用。4.除了干预介导疼痛的P2X3信号分子，电针可能也通过增加NT-3的神经保护作用、抑制IL-1β的炎症作用及抑制脊髓胶质细胞的活化作用来发挥镇痛作用。